Autismo e o cérebro

Sheldon Cooper, BBC Sherlock e Ebed da " Comunidade " vão ao bar. O barman olha para cima e diz: "Isso é uma piada sobre o uso excessivo da imagem autista nos filmes?"


Sintomas do autismo: manuseio incomum de brinquedos; incapacidade de construir relacionamentos com os outros; risos ou choro fora do lugar; hiperatividade ou passividade; Sensibilidade muito grande ou pequena aos sons; ligação estranha a objetos; fala ruim ou falta dela; dificuldades em mudar hábitos; desatenção ao perigo.

Se você deixar de lado meu incrível senso de humor, se houver algum distúrbio mental mencionado com muita frequência na mídia, esse é um autismo ( altamente funcional ). Os roteiristas adoram incluir nerds brilhantes e socialmente inadequados na narrativa que resolvem quebra-cabeças insolúveis e fazem as pessoas comuns parecerem ilógicas. Mas como esse estereótipo corresponde à realidade? E o que é autismo se não é Sheldon Cooper? Alguns acreditam que isso pode ser comparado à possibilidade de um “ homem da chuva ” contar o número de partidas em uma caixa depois de uma rápida olhada nela, enquanto outros podem decidir que isso leva à falta de habilidades sociais e a uma grande coleção de tampas de garrafas. Na maior parte, a verdade está em algum lugar no meio: o autismo é um conceito muito amplo (por uma boa razão, é chamado de transtorno do espectro do autismo ), e não há dois diagnósticos idênticos nessa área. Então, vamos ver o que realmente é e que tipo de participação o cérebro toma aqui.

Transtorno do espectro do autismo

Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) é o nome de um grupo de distúrbios do desenvolvimento cerebral. Esse distúrbio é bastante comum: aproximadamente 1% de todas as pessoas o têm (nos homens ocorre 4-7 vezes mais frequentemente que nas mulheres). Além do autismo, esse distúrbio inclui a síndrome de Asperger , conhecida como uma versão mais poupadora e altamente funcional do autismo, e um distúrbio penetrante do desenvolvimento (algo como uma condição intermediária entre Asperger e o autismo). Todas essas condições são caracterizadas por habilidades de socialização e comunicação prejudicadas e comportamentos e anexos repetitivos / estruturados. A gravidade de certas violações determina onde a pessoa está no espectro. Alguém pode ficar calado e passar horas completamente imerso em algum tipo de atividade repetitiva, alguém pode falar sobre seus interesses sem interrupção, sem perceber dicas de parar a história e não entender ironia ou sarcasmo.

O RAS não implica a presença de inteligência brilhante por padrão (desculpe, Sheldon!). O nível de funções cognitivas no autismo varia de incapacidade a superinteligência . Embora associar autismo a um QI pequeno não esteja mais na moda (os cientistas estão começando a admitir que isso pode ser devido ao fato de que os testes padrão de QI não refletem as habilidades cognitivas de crianças autistas), estudos recentes mostraram que quase metade das crianças com TEA tem inteligência média ou um pouco acima da média. Além disso, para confundir o tópico, mencionei que em um estudo bastante recente publicado na Nature , foi demonstrado que os genes associados a um risco aumentado de autismo podem estar associados à alta inteligência (além disso, pessoas que possuem essa combinação genética, mas não demonstraram TEA , lidou melhor com os testes cognitivos).

O ASD não tem uma causa conhecida. Acredita-se que a genética desempenhe um papel importante (o autismo é encontrado em parentes, a probabilidade de sua ocorrência em ambos os gêmeos idênticos é maior do que em gêmeos gêmeos, etc.). No entanto, não está claro o que está acontecendo: não há um "gene do autismo", mas apenas um conjunto complexo de interações ( 1 , 2 , 3 ). No entanto, é claro que pelo menos alguns genes são responsáveis ​​pelo desenvolvimento cerebral anormal no TEA.

Cérebro do autismo

Um cérebro com autismo é bem diferente de um "neurotípico" em muitos aspectos. Em primeiro lugar, em crianças com TEA, o cérebro é maior ( 1 , 2 , 3 ). Uma razão possível é uma quantidade maior de substância branca do que pessoas sem autismo. Entre 6 e 14 meses, as crianças geralmente passam por uma fase de rápido crescimento de sinapses (conexões entre células nervosas), seguida de um processo de "limpeza" quando elimina conexões desnecessárias. Acredita-se que em crianças com TEA essa limpeza não está indo bem e elas apresentam um número incomumente grande de sinapses que interferem na disseminação normal de informações. Um estudo examinou o cérebro de crianças autistas de diferentes idades (que morreram em diferentes circunstâncias). Verificou-se que, nos últimos estágios da infância, o número de sinapses no cérebro diminuiu apenas 16%, em contraste com os casos de controle nos quais esse número foi reduzido pela metade . Eles também descobriram uma possível razão para isso: os danos à proteína, que em condições normais devem ajudar as células, não importa o quão acentuadamente pareçam, destruir algumas de suas partes (autofagia). Como resultado, sinapses extras permaneceram no cérebro e suas células foram obstruídas por partes velhas e danificadas, que não puderam ser eliminadas. Os cientistas foram capazes de restaurar a autofagia e a limpeza e reverter o comportamento autista em ratos, fornecendo a eles remédios que restauram o funcionamento dessa proteína.

Outro fator que pode desempenhar um papel no aumento do tamanho do cérebro é o número de neurônios no córtex pré-frontal, responsável por coisas complexas como raciocínio, comunicação, interações sociais etc. Verificou-se que meninos autistas no córtex pré-frontal têm 67% mais neurônios e seus cérebros pesam 17% mais que seus pares sem autismo. Nesse caso, a quantidade não é igual à qualidade: isso leva a um aumento acentuado nas conexões em potencial e, portanto, problemas em potencial nas redes de células nervosas. Também vale mencionar que os neurônios do córtex pré-frontal nascem durante a gravidez, ou seja, o autismo pode começar no útero. Isso ajudará a entender os mecanismos moleculares exatos associados ao aparecimento de um número excessivo de neurônios e, talvez - um pequeno sonho - para desenvolver métodos de tratamento.


Pequenas espinhas brancas (espinhas dendríticas) são os locais de fixação das conexões dos neurônios. À esquerda, há muitos deles. À direita, a proteína autofagia funciona e o número de espinhos diminui para o normal.

Falando em conexões. Sabemos que o cérebro autista tem uma estrutura diferente, mas não sabemos exatamente como (uma vez que os resultados do estudo das conexões se contradizem devido a diferentes métodos e testes). Alguns estudos descobriram que um cérebro com TEA tem conexões muito fortes , enquanto outros são muito fracos . No entanto, os cientistas acreditam que, nessa confusão, os padrões começam a se manifestar, por exemplo , menos conexões entre partes distantes do cérebro (e essas conexões são mais fracas) e mais conexões a curtas distâncias.

A teoria do " mundo intensivo " é baseada nessas descobertas. Ela argumenta que a hiperconexão local em certas partes do cérebro leva ao funcionamento excessivo, o que, por sua vez, leva à hipersensibilidade à informação e a um trabalho extremo de atenção e processamento sensorial. Isso não parece tão ruim e pode explicar as possibilidades de gênios, mas a conexão fraca de sites remotos complica a conscientização de todas essas informações recebidas e a capacidade de escolher uma fonte prioritária de informações (já que as informações não podem ser integradas corretamente). Isso sobrecarrega rapidamente a consciência, de modo que as pessoas com TEA estão tentando lidar com a sobrecarga sensorial, se afastando da sociedade ou se aprofundando em ações repetitivas (que ajudam a criar uma sensação de estabilidade e a manter o mundo muito brilhante de alguma forma). E embora essa seja realmente uma teoria muito interessante, ela deve ser tratada com cautela até ser estudada adequadamente.


Linha superior: conexões mais fracas em pacientes com TEA em comparação com pessoas saudáveis.
Linha inferior: aquelas conexões que as pessoas com ASD são mais fortes.

Um dos principais sinais de TEA é um distúrbio das interações sociais. Os autistas podem parecer pessoas que não estão interessadas em dicas sociais ou pessoas que não conseguem lê-las. Entre os problemas mais comuns, em diferentes graus de gravidade, estão a incapacidade de decifrar expressões faciais, sarcasmo, ironia, sentimentos e pontos de vista de outras pessoas. Existem algumas coisas no cérebro que podem explicar esse fenômeno. Um dos modelos para o desenvolvimento de habilidades sociais afirma que possuímos uma habilidade de reconhecimento facial congênita e que a amígdala cerebelar, um dos centros emocionais, aprimora essa capacidade nos bebês, dando-lhes prazer ao olhar para os rostos das pessoas que os cuidam. Como resultado, geralmente olhamos para rostos e obtemos muita experiência processando e lendo suas expressões. Isso ocorre com a ajuda de uma "área de face fusiforme" (AGL), que, graças à experiência adquirida, aumenta a capacidade de analisar expressões faciais. No modelo, acredita-se que essa experiência se torne referência no entendimento de comunicações não verbais e interações sociais complexas. E, no caso de crianças com autismo, parece que a AGL e a amígdala cerebelar não se desenvolvem corretamente, o que enfraquece a produção de experiência social.

Há evidências para essa ideia. O rastreamento dos movimentos oculares mostra que as pessoas com TEA têm um certo padrão: dedicam menos tempo ao estudo de rostos do que pessoas saudáveis, ao assistir a um vídeo com pessoas ou ao estudar rostos, olham para a boca e não para os olhos (ao contrário de indivíduos saudáveis ) Esse padrão de visão coincide com o pulo de sugestões sociais e com os problemas de comunicação com as pessoas, que são frequentemente mostrados por pessoas com TEA. Outro estudo mostra que os autistas tendem a desviar o olhar dos olhos de outras pessoas e, quanto mais o contato visual persiste, mais ativa é a amígdala cerebelar - o que indica tentativas de evitar sensações desagradáveis ​​(a amígdala também é responsável por evitar uma experiência desagradável).

Além disso, com a idade, a amígdala nos autistas diminui mais do que nas pessoas neurotípicas. A área em forma de eixo também sofre alterações atípicas: reage muito mais fraca às faces autistas e suas conexões com a amígdala são enfraquecidas (o que é consistente com um estudo que mostra que crianças com autismo têm problemas para reconhecer expressões faciais).

Além disso, em um estudo recente, os cientistas foram capazes de ativar e desativar o comportamento empático em ratos, manipulando um contorno específico na amígdala cerebelar. Quando a parte do meio da amígdala foi desligada, os ratos perceberam calmamente como seu amigo roedor ficou chocado. Quando ativados, eles repentinamente mostraram empatia (no caso dos ratos, isso significa que congelaram em solidariedade ao camarada ferido). Outro alvo potencial para intervenção farmacológica!


A linha vermelha é o olhar de pessoas com (coluna da direita) e sem autismo (da esquerda).

Outra coisa com a qual os autistas podem ter problemas é a empatia (existem dois tipos: cognitivo, isto é, "eu entendo que uma pessoa sente" e emocional, "eu sinto o mesmo") e com um modelo da psique humana . MPS significa a capacidade de entender que outras pessoas têm seus próprios pensamentos, emoções e pontos de vista. Isso nos permite prever o comportamento dos outros com base no que pensamos sobre o que eles podem pensar. Claro, seria muita simplificação dizer que os autistas não entendem que outras pessoas têm seus próprios pontos de vista, crenças etc. Dependendo da posição na escala de espectro, muitos deles entendem isso. É que essas crenças costumam ser um segredo para elas. Um teste típico para a falta de MPS em uma criança é a tarefa de Sally-Ann apresentada na figura. Filhos autistas geralmente não conseguem resolvê-lo corretamente.


Geralmente é mais difícil para as crianças autistas entenderem que Sally procurará primeiro a bola na cesta onde ela a colocou pela primeira vez.

Com problemas com empatia também não é tão simples. Alguns estudos sugerem que pessoas que têm problemas com MPS têm problemas com empatia cognitiva - é difícil para elas “tomar o lugar de outra pessoa” e entender como se sentem ( 1 , 2 , 3 ). Mas com empatia emocional, os problemas parecem ser menores - se eles puderem entender o que a outra pessoa sente, serão capazes de experimentar os mesmos sentimentos e demonstrar a mesma reação emocional. Mas os psicopatas demonstram o contrário: eles entendem bem o que as outras pessoas sentem, mas geralmente não podem demonstrar simpatia , tanto em situações desagradáveis ​​quanto agradáveis.

Existem vários candidatos para o papel da estrutura da IPU. O nó temporal-parietal (VTU) é um dos principais membros desta rede. Eles dizem que ele é responsável por determinar os pensamentos de outra pessoa (o que sente e o que pensa), avaliar a percepção visual de outra pessoa (como ela a vê) e outros processos necessários para o MPS. Foi demonstrado que em pacientes com TEA é menos ativado nas tarefas associadas à MPS, e essa ativação se correlaciona com a gravidade dos sintomas (quanto mais fortes, menor é a ativação). Além disso, verificou-se que em autistas toda a rede de sites envolvidos no MPS é hipoativa .

Em alguns estudos, os cientistas descobriram se é possível afetar a empatia ou a percepção do MPS humano usando estimulação cerebral não invasiva (controlando a atividade cerebral através de campos eletromagnéticos ou corrente elétrica). E quando o trabalho da VTU foi suprimido, as pessoas apresentaram piores resultados em testes de habilidades cognitivas e empatia. Com sua empolgação, as pessoas começaram a avaliar melhor o ponto de vista visual de outras pessoas. Curiosamente, em um estudo, não especificamente voltado para o despertar emocional (eles simplesmente tentaram medir o efeito da estimulação na maneira como as pessoas reconhecem objetos), um curso de seis meses de estimulação magnética transcraniana fez uma pessoa que sofria da Síndrome de Asperger sentir o seguinte : ““ De alguma forma eu Eu li suas expressões faciais e reagi instintivamente e corretamente a elas. A maioria das pessoas tem essas habilidades como garantidas, mas eu não fui capaz de reconhecer essas coisas toda a minha vida e disse não. oh, o que é necessário - às vezes, o pior de tudo possível - em resposta às palavras lógicas ditas por outros.Uma voz interior me disse que eu posso olhar para suas almas.Então senti uma nova onda de emoções e tive que sair quando a onda rolou em mim. Os olhos das pessoas se transformaram em janelas e o fluxo de emoções que brotava delas era muito forte. De alguma forma, minha capacidade parecia instintiva e natural para mim, como se sempre tivesse estado comigo. "Uau. Todos os dias sinto as emoções e elas ainda me surpreendem. Para ele, tudo isso deveria ser bastante difícil.

Resumindo tudo isso, podemos dizer que a estimulação cerebral não invasiva oferece oportunidades promissoras para o tratamento de TEA. Vários estudos adaptaram com sucesso a estimulação transcraniana para facilitar a repetição obsessiva, melhora da fala e afins. A estimulação transcraniana usando corrente contínua, tDCS, apesar do baixo custo e da simplicidade, também parece digna de tentativas de estudá-la. Não seria legal se pudéssemos identificar exclusivamente a opção, clicando em qual delas seria possível conectar empatia e MPS?

E por último mas não menos importante. As vacinas levam ao autismo? Não.


Só um segundo ... De fato, na ciência existem muitas pessoas com desordens do espectro autista. Isso significa ... que o autismo leva a vacinas!