Todo mundo tem suas próprias idéias sobre diabetes. Alguém acredita que começa se você comer trinta chocolates seguidos, embora não seja assim. Para alguns, o diabetes é uma doença crônica "inofensiva". Mas, de acordo com estatísticas da Organização Mundial da Saúde, 1,5 milhão de pessoas por ano morrem de diabetes - mais do que do vírus da imunodeficiência humana.
Hoje
, a Atlas fala sobre que tipo de diabetes acontece, por que ocorre e como gerenciar os riscos de desenvolver a doença.
Para entender o mecanismo de desenvolvimento do diabetes, você precisa conhecer os princípios do metabolismo dos carboidratos. Este é um processo metabólico complexo, pelo qual o corpo recebe e consome energia.
Glicose - uma fonte de energia no corpo
Para o funcionamento normal, as células precisam de energia, cuja principal fonte são os carboidratos. Eles são encontrados na maioria dos alimentos que uma pessoa come.
No intestino, os carboidratos são decompostos em compostos simples (monossacarídeos), absorvidos na mucosa e na corrente sanguínea. O corpo está sempre pronto para responder ao desvio de glicose. Nisso, ele é auxiliado por alguns receptores e moléculas de sinalização, peptídeos, que o estômago secreta. Em um corpo saudável, essa reação ocorre muito rapidamente.
A glicose não pode entrar nas células por conta própria: para evitar o movimento descontrolado da glicose, a célula trava as portas. O papel do dispositivo de bloqueio é desempenhado pelos receptores da família GLUT - proteínas na superfície da membrana celular. Alguns deles abrem automaticamente, mas a maioria precisa de uma chave - um hormônio especial, insulina.
A exceção são as células cerebrais: é um órgão muito importante para fornecer seu suprimento de energia para "terceirizar". Portanto, "bloqueia" - os receptores GLUT nas células cerebrais se abrem automaticamente, sem a participação da insulina. A concentração de glicose no sangue é equalizada com a concentração nos neurônios. É por isso que, quando estamos com fome, queremos comer algo doce e fornecer energia imediatamente às células do cérebro.
A insulina desencadeia glicose na célula
As células beta do pâncreas localizadas nas ilhotas de Langerhans produzem insulina. Do nome dessas células Insulae pancreaticae vem o nome de insulina. As células beta respondem ao aumento dos níveis de glicose no sangue, bem como a sinalizar peptídeos do sistema APUD, que são liberados quando o alimento entra no estômago, muito antes do aumento da glicose.
Em resposta a esses sinais, as células beta das ilhotas de Langerhans ativam a produção de insulina. O hormônio entra na corrente sanguínea, ignora as células do corpo, abre as fechaduras - e as células recebem a energia necessária.
Mas a história não termina aí. E se o corpo recebesse mais energia do que as células necessárias? E o que fazer após uma refeição quando os níveis de glicose caem? A evolução tem uma resposta simples para essas perguntas: a comida não é todos os dias e tudo o que pode ser adiado é adiado.
Glicogênio e triglicerídeos - armazenamento de glicose
O corpo possui vários estoques de energia: digamos, uma geladeira, onde você pode deixar os alimentos por alguns dias, e uma adega onde os alimentos são armazenados durante o inverno.
A geladeira, ou o depósito mais próximo, é uma loja de glicogênio. Enquanto a glicose ignora as células do fígado, seu excesso é embalado em glicogênio. Esse processo é chamado de glicogenogênese. A embalagem requer energia, mas a desembalagem não. Portanto, o glicogênio é convenientemente usado para manter energia quando o nível de glicose no sangue diminui. Isso acontece algumas horas depois de comer.
O hormônio glucagon é secretado na ausência de insulina e ajuda a desembalar glicogênio e se decompor em um estado de glicose simples. Esse processo é chamado glicogenólise, ocorre no fígado e nos músculos. A partir do fígado, a glicose é transportada para o sangue e pode ser usada em diferentes tecidos. Nos músculos, a glicose não embalada é consumida imediatamente e não é transportada para lugar algum.
O “refrigerador” não é emborrachado e, quando as reservas de glicogênio são criadas e a glicose ainda circula no sangue, o corpo armazena glicose não utilizada na forma de gordura. No fígado, os carboidratos são transformados em ácidos graxos. Em seguida, o glicerol é adicionado a elas, as moléculas são convertidas em triglicerídeos e armazenadas no tecido adiposo.
Triglicerídeos e ácidos graxos podem ser ingeridos com alimentos, como parte de alimentos gordurosos. Alguns deles são transportados para o fígado e depois para o sangue; outra parte do sistema linfático vai diretamente para o tecido adiposo. As células podem usar ácidos graxos como fonte de energia ou armazená-los no tecido adiposo.
Para transformar moléculas de gordura em glicose, o corpo gasta muita energia. Portanto, ele recorre a essas medidas somente após o esgotamento de todas as outras fontes de energia - glicose e glicogênio. O processo de restauração da glicose a partir de elementos não-carboidratos é chamado gliconeogênese.
Os processos metabólicos no corpo permitem regular o nível de glicose e manter o suprimento de energia no nível certo, não apenas durante as refeições, mas também com o estômago vazio. Como costuma ocorrer em reações complexas em cascata, uma falha na operação de um elemento leva a um desequilíbrio de todo o sistema.
Diabetes tipo 1 - deficiência de insulina
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é responsável por 10% de todos os casos de diabetes. É também chamado de "crianças". Apesar de um quarto dos casos serem adultos, é mais provável que esse tipo de diabetes ocorra na infância e adolescência.
O diabetes tipo 1 é uma doença crônica que geralmente ocorre devido a distúrbios autoimunes. Por razões não totalmente compreendidas, o corpo começa a atacar as células beta das ilhotas de Langerhans. Qualquer evento estressante externo pode se tornar um gatilho: as células beta têm um complexo imperfeito de antígenos, e o sistema imunológico pode considerá-los um tumor e iniciar um ataque.
As células beta destruídas param de produzir insulina. Agora não há ninguém para abrir os "bloqueios" das células, elas não recebem energia e a fome de tecidos começa. O corpo "desembala" as reservas de gordura a uma taxa para a qual os processos metabólicos não são projetados. Muitos corpos cetônicos tóxicos entram na corrente sanguínea, o que acidifica o sangue e causa cetoacidose. Esta é uma doença metabólica na qual o equilíbrio ácido no corpo muda. A cetoacidose é a principal razão pela qual pacientes com diabetes tipo 1 acabam no hospital.
Entre os possíveis fatores que afetam o risco de DM1 estão uma predisposição genética e infecção. Esta é uma doença rara e mesmo a presença de uma predisposição genética não afeta significativamente seu risco. Entre as doenças infecciosas associadas ao diabetes tipo 1, destacam-se o vírus Coxsackie, o vírus Epstein-Barra e o citomegalovírus. Esses vírus podem destruir células beta das ilhotas de Langerhans ou provocar um ataque auto-imune a eles. Não há ligação entre as vacinas e o risco de DM1.
Sintomas de diabetes mellitus tipo 1: perda de apetite e peso, sede e micção excessivas, fadiga constante. O T1DM se desenvolve rapidamente. O início da doença pode coincidir com situações estressantes - infecções, operações cirúrgicas. Muitas vezes, o paciente aprende sobre a doença já na sala de emergência, após perder a consciência como resultado da cetoacidose. Portanto, é importante que os pais se lembrem de que uma sede forte e micção freqüente em uma criança são um motivo para consultar um médico imediatamente.
Ainda não foi encontrado tratamento para o diabetes tipo 1, mas existem ferramentas para controlar os níveis de glicose. Para fazer isso, os pacientes medem constantemente o nível de glicose no sangue e injetam insulina. Houve tentativas de transplantar o pâncreas, mas essas operações não mostraram eficiência suficiente.
Estão sendo desenvolvidas ferramentas automatizadas que manterão os níveis normais de glicose. No ano passado, o FDA aprovou um pâncreas artificial. Este é um dispositivo externo vestível que consiste em uma bomba de insulina e um sensor. O algoritmo calcula a dose e insere automaticamente a quantidade certa de insulina.
Não existem métodos eficazes para a prevenção do diabetes tipo 1 - e essa é a sua diferença com o diabetes tipo 2.
Diabetes tipo 2 - desamparo à insulina
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) é uma doença multifatorial no desenvolvimento da qual fatores genéticos e estilo de vida desempenham um papel. É responsável por 90% dos casos de diabetes.
O T2DM se desenvolve devido à baixa sensibilidade das células à insulina, contra a qual a quantidade normal de insulina se torna insuficiente. Se o diabetes mellitus tipo 1 começar após a morte das células beta, com o diabetes mellitus tipo 2, as células das ilhotas de Largenhans continuarão funcionando (pelo menos no momento da manifestação). Eles continuam a produzir insulina, que também vai para as células, na frente das quais multidões de glicose se acumularam - mas o problema é que o castelo estava coberto com algum tipo de sujeira. A chave é que o receptor não funciona e a glicose não pode entrar na célula.
As causas do DM2 são uma predisposição genética multiplicada pelo excesso de peso e um estilo de vida inativo. Nesse caso, a obesidade não inicia a doença em si mesma, mas apenas quando sobreposta a fatores hereditários negativos. Na ausência de uma predisposição genética, o excesso de peso pode não levar ao diabetes mellitus tipo 2 (que não exclui complicações cardiovasculares). Porém, entre as pessoas com excesso de peso, apenas 6,8 a 36,6% não apresentam distúrbios metabólicos e tendência à resistência à insulina.
Os sintomas clássicos do diabetes tipo 2 são semelhantes aos do DM1 - a mesma fadiga crônica, sede e micção excessivas, perda de peso e manutenção do estilo de vida. O diagnóstico no estágio em que a doença já se manifestou na forma de sintomas é considerado tardio. Existem sintomas anteriores: um problema nas gengivas e dentes, erupções cutâneas pustulares e doenças freqüentes do trato urinário. Se houver manifestações semelhantes, você precisará fazer uma análise da hemoglobina glicada.
Na fase de diagnóstico oportuno, o diabetes mellitus tipo 2 não apresenta sintomas. O T2DM pode se desenvolver ao longo dos anos e passar despercebido. Para detectar sinais de diabetes o mais cedo possível, você precisa preencher questionários especiais e, após 40 anos - para passar por um exame anual de triagem.
Uma verificação preventiva é recomendada para pessoas com excesso de peso combinadas com um dos seguintes fatores:
- O diagnóstico de diabetes tipo 2 em um parente;
- Doença cardiovascular na história médica;
- Colesterol alto no sangue;
- Pressão alta;
- Estilo de vida sedentário;
- Parto de uma criança grande (mais de 3600 g).
Ao contrário do diabetes tipo 1, o risco de DM2 pode ser controlado. Nutrição adequada, peso normal e pelo menos 150 minutos de exercício por semana (exercícios aeróbicos e aeróbicos) reduzem o risco de diabetes mellitus tipo 2, mesmo em condições genéticas. O treinamento de força e o levantamento de peso não afetam o risco de DM2, embora esses exercícios sejam especialmente bons para pessoas com predisposição ao diabetes.
O diabetes tipo 2 não pode ser completamente curado, você só pode retardar o desenvolvimento e controlar as complicações. Nos estágios iniciais, basta mudar seu estilo de vida e tomar pílulas. Eles aumentam a sensibilidade à insulina e compensam as condições genéticas.
Se você perder peso para valores normais de IMC, a sensibilidade do tecido à insulina pode ser restaurada e a glicose no sangue será mantida em um nível normal. Nesse caso, os pacientes ainda são aconselhados a tomar pílulas para ajudar a manter sua própria insulina eficaz.
Diabetes leva a complicações graves
Diabetes tipo 1 e tipo 2 têm três tipos de complicações. Os distúrbios neuropáticos ocorrem devido a mudanças repentinas nos níveis de açúcar. As complicações microvasculares incluem danos nos rins e na retina devido a um nível de açúcar consistentemente alto. A doença macrovascular é afetada pelo colesterol e pelo fato de diabetes.
O diabetes mellitus está associado a um alto risco de aterosclerose. O açúcar no sangue constantemente elevado causa inflamação sistêmica, o que leva à deposição de colesterol nas paredes dos vasos sanguíneos e seu estreitamento. Com o crescimento de placas, um coágulo sanguíneo pode se formar e bloquear o fluxo sanguíneo.
O diabetes tipo 2 é acompanhado por um aumento da pressão arterial, uma vez que a insulina estimula a absorção reversa de sódio nos rins. Isso causa retenção de água e aumento no volume sanguíneo. Este é o fator de risco mais significativo para derrames e ataques cardíacos. Falaremos sobre como controlar adequadamente a pressão arterial em outro artigo.
Outra complicação do diabetes é a síndrome do pé diabético. Ocorre por duas razões: devido a danos nos nervos periféricos ou bloqueio de vasos sanguíneos na aterosclerose. No primeiro caso, a sensibilidade e nutrição da pele dos pés diminui, ocorrem úlceras. Como regra, eles não machucam e podem passar despercebidos por um longo tempo. Em tal situação, descarregar o pé e tratar a ferida ajuda.
Quando os vasos sanguíneos ficam bloqueados, o suprimento de sangue para o pé fica comprometido - esse é um caso potencialmente mais perigoso. O atraso no tratamento pode levar à necrose do tecido e, em casos graves, à amputação da perna. Portanto, se houver uma violação do suprimento sanguíneo e o aparecimento de dor, você deve consultar imediatamente um médico e restaurar o fluxo sanguíneo. Se isso não for feito dentro de 24 horas, a perna não será mais salva.
Para evitar tais conseqüências, você deve seguir cuidadosamente as regras de prevenção e responder às mudanças no tempo.
Genética afeta o risco de diabetes tipo 2
Um complexo de aproximadamente cem genes afeta o risco de diabetes. Eles estão em diferentes níveis associados ao trabalho da insulina, desde a síntese até o transporte e a estrutura dos receptores. Aqui vamos falar apenas sobre alguns deles.
Os receptores de insulina codificam genes da família GLUT. Diferentes tipos de receptores são encontrados em diferentes células: GLUT1 fornece glicose aos glóbulos vermelhos, GLUT2 ao fígado e pâncreas, GLUT3 ao tecido nervoso e à placenta, GLUT4 ao tecido adiposo e muscular e às células do miocárdio (músculos cardíacos). Mutações nesses genes levam à resistência à insulina.
O gene TCF7L2 determina o funcionamento das vias de sinalização; a síntese e secreção de insulina e glucagon, a proteína precursora do glucagon, dependem dele. Mutações no gene levam a uma diminuição na produção de insulina no organismo. O gene GCGR codifica uma proteína receptora de glucagon, um hormônio que, junto com a insulina, ajuda a regular os níveis de glicose no sangue.
Como a obesidade aumenta o risco de DM2, os genes estão associados à doença que afeta o comportamento alimentar. Por exemplo, o gene FTO é associado à massa gorda e à obesidade. Seu trabalho está ligado a um sentimento de plenitude. Em pessoas com uma certa variante do gene FTO, uma sensação de plenitude ocorre tardiamente por 10 a 15 minutos. Durante esse período, você pode ter tempo para comer demais. Portanto, pessoas com essa variante genética têm um risco potencialmente maior de obesidade e diabetes tipo 2.
No diabetes mellitus tipo 2, a composição da microbiota muda
Obesidade, diabetes tipo 2, resistência à insulina - todas essas doenças estão associadas à inflamação crônica. Parte desses processos ocorre no intestino e depende da composição da comunidade de bactérias intestinais.
Diferentes tipos de bactérias vivem no intestino, todos juntos são chamados de microbiota. Cada tipo de bactéria tem suas próprias tarefas. Algumas bactérias, principalmente da classe dos clostrídios, produzem ácido butírico. Esta é uma substância benéfica que nutre a parede intestinal e protege contra a inflamação. As bactérias precisam de fibras para sintetizar o ácido butírico. Em pacientes com diabetes tipo 2, o nível de bactérias produtoras de ácido butírico diminui e a inflamação começa no intestino.
No DM2, outra bactéria, Akkermansia muciniphila, está ausente . A presença de bactérias desta espécie no intestino é um indicador de um metabolismo saudável. Akkermansiya mucinifila é freqüentemente encontrado em pessoas com peso normal, mas com obesidade seu número diminui acentuadamente.
De acordo com a composição da microbiota, é possível observar antecipadamente alterações na comunidade bacteriana intestinal, características da inflamação e iniciar a profilaxia: antes de tudo, mude a nutrição. Mais alimentos ricos em fibras precisam ser adicionados à dieta para apoiar as bactérias intestinais que protegem contra a inflamação.
Os riscos de diabetes tipo 2 podem ser controlados
O diabetes tipo 1 é raro e, infelizmente, seu desenvolvimento não pode ser prevenido. Mas o risco de desenvolver diabetes tipo 2 pode ser controlado. Para fazer isso, você precisa monitorar o peso, especialmente com uma predisposição genética, manter um estilo de vida ativo, escolher a dieta certa.
Não é suficiente contar a quantidade de calorias recebidas e consumidas por dia. Você precisa monitorar o equilíbrio de nutrientes nos alimentos e dar preferência a carboidratos e fibras complexos.
Os riscos hereditários do diabetes tipo 2 ajudarão a determinar o teste genético do Atlas . O papel das bactérias intestinais e sua contribuição para proteger o corpo da doença serão avaliados pelo teste de Microbiota Genetics . Se você tem predisposição ao diabetes ou a um parente com essa doença - entre em contato com o endocrinologista para elaborar um plano de prevenção individual.