"O mais forte sobrevive" - às vezes todos os tipos de "mestres da vida" afirmam pateticamente, distorcendo o significado original do pensamento de Darwin.
"O mais apto sobrevive", Darwin tinha em mente, os biólogos evolucionistas nos explicam.
Adaptado a quê? Para a reprodução máxima nas condições atuais. Quem é esse "apto"? Pessoa solteira ou coelho? Não é claro. O indivíduo não sobreviverá de forma alguma. O coletivo de genes que criou o coelho mais "adaptado" sobrevive. Alguém que ultrapassará seus irmãos, fornecendo a seus genes a máxima sobrevivência, criando o maior número possível de cópias deles.
E o que é "sobrevivência máxima"? Qual parâmetro maximizaremos? "É para o seu gosto", diz a Teoria dos Jogos. Deseja um máximo local de suas cópias em um determinado momento? Receba, assine. Só não reclame que ah, como a felicidade é passageira depois que você morre por ficar sem recursos.
Você quer viver feliz para sempre? Ou seja, para maximizar a área sob a curva de suas cópias a tempo? Em seguida, tenha a gentileza de aprender a controlar o consumo de recursos por seus replicadores ou, pelo menos, dotá-los de habilidades para aguardar longos períodos de condições adversas. E é melhor isso e outro.
Mas o mais chique é aumentar o intelecto para que eles próprios comecem a controlar sua população para você, planejem o consumo de seus recursos e até apresentem maneiras cada vez mais eficazes de obter esses recursos. Esses replicadores podem produzir até 7,5 bilhões de suas cooperativas de genes,
30-40 trilhões de cópias cada. Para bactérias, é claro que isso é
um número ridículo , mas para eucariotos é um indicador e tanto.
É verdade que a inteligência cresce por muito tempo e há uma chance de não crescer, dizem os neandertais. É isso: se você, como uma jovem e ousada cooperativa de startups, decide usar o método “trilhões de macacos em máquinas de escrever” para imitar a capacidade de pensar em seus replicadores, até que seu código esteja pronto para o lançamento da produção, você deve
a população desses mesmos replicadores beta também deve controlar. E então outro sabrutin chamado fruit-and-multiply () disso e procura tentar colocar / dev / null todos os seus esforços. Portanto, a cooperativa "Genes and Sons" e teve que aprimorar a capacidade de não permitir que suas criaturas morressem ou se multiplicassem grandemente. Por que ele criou
mecanismos para controlar o fluxo e a saída da população ? Tendo aprendido a controlar o influxo de indivíduos desativando a reprodução, e o fluxo através da fenoptose é acentuado como no salmão ou suave como no nosso caso com o mouse.
A
morte pacífica do salmão está programada? Eu acho que quase todo mundo que está no assunto admite que sim. Mas sobre se está programado conosco, há um debate acalorado.
Esta palavra assustadora é "programa"
O que distingue um programa de um não programa? Tudo é muito simples aqui. Um programa é quando as mudanças acontecem de propósito. Não programa - quando estocástico, aleatoriamente.
Afinal, ninguém afirma que a embriogênese é acidental. Ou que a puberdade é um processo estocástico. Não, tudo está claramente programado: etapas, datas. E é por isso que não observamos bebês solteiros sexualmente maduros ou mulheres de 80 anos no parto, como deveriam se fossem processos aleatórios. E se a natureza do envelhecimento é aleatória, por que algumas espécies animais vivem por vários dias e outras por centenas de anos? De fato, para processos aleatórios semelhantes, distribuições estatísticas semelhantes de seus resultados também são características. Mas, por alguma razão, os parâmetros dessas distribuições
variam muito, mesmo para parentes próximos, como um rato (2-3 anos de vida), esquilo (10-12 anos) e um rato-toupeira nu (30 anos):
Além disso, em animais sociais, o tempo de vida pode diferir em uma ordem de magnitude, mesmo em gêmeos com DNA idêntico. O útero vive 20 a 40 vezes mais que o indivíduo que trabalha.
Junto com isso, sabemos que espécies muito diferentes têm mecanismos moleculares comuns de envelhecimento. A dos vermes, a dos mamíferos - por exemplo, a notória cascata do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que primeiro ajuda o corpo a amadurecer e depois a morrer. Além disso, a taxa de envelhecimento é muito diferente: o nematóide vive de 2 a 3 semanas e o mouse, de 2 a 3 anos. E isso também não se encaixa bem com a hipótese da natureza aleatória das mudanças relacionadas à idade.
Além disso, todos os gerontologistas concordam que em nosso corpo a capacidade de reparar danos e limpar detritos diminui com a idade. E é justamente esse declínio que leva ao acúmulo de um e de outro e, finalmente, à morte - ou seja, todos concordam que esse processo de degradação é a principal causa de nosso envelhecimento.
O único obstáculo é se esse declínio relacionado à idade é acidental ou proposital? Parece-me que todos os dados indicam que o papel do acaso neste processo é mínimo. A partir dos 15 anos, vemos como o corpo destrói propositalmente nosso timo, de 25 - nosso cérebro, de 45 - nossos músculos e de 60 - nossos ossos. E os mesmos processos, apenas acelerados em 20 a 30 vezes, observamos até em ratos. E acreditar que todos são aleatórios é muito difícil.
Onde estão os genes do envelhecimento? Quem controla esse processo?
Eu
já escrevi sobre o principal mecanismo para controlar e sincronizar processos importantes no corpo - a epigenética. Com a idade, o mesmo muda para todos - o "relógio epigenético" prediz perfeitamente nossa idade biológica, e o fato de a reversão periódica desses relógios epigenéticos pelos fatores de Yamanaki prolongar a vida dos ratos confirma essa hipótese para mim.
Quem define o ritmo desses relógios e os leva adiante? Provavelmente nosso cérebro. Mais especificamente, o hipotálamo com a glândula pituitária, baseado nos ritmos circadianos da glândula pineal. Aqui está um
estudo interessante mostrando como o estresse por hormônios corticosteróides causa alterações epigenéticas em crianças de 5 anos de idade, semelhantes às que vemos com o envelhecimento normal. Quem produz cortisol? Eixo da glândula hipotálamo-hipófise-adrenal. E o estudo acima confirma bem o papel da epigenética na implementação do programa de envelhecimento - o estresse o acelera, os fatores Yamanaki são revertidos.
Além disso, vemos como esses processos são semelhantes para todos os organismos. Os nematóides ainda possuem um sistema neuroendócrino primitivo - de fato, os rudimentos do eixo da hipotálamo-hipófise-gônada. E é esse eixo que
controla seu crescimento e desenvolvimento . Se houver escassez de alimentos, ele ativa o regime de não envelhecimento - o estágio mais difícil, no qual o nematóide pode permanecer por meses e, em seguida, ativa novamente o processo de crescimento, e o verme amadurece, se multiplica e morre em seu padrão de poucas semanas.
A propósito, lembre-se da cascata acima mencionada do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1)? Este também é um dos genes do envelhecimento. Nos nematóides, é chamado
daf-2 . Seu nocaute (remoção) prolongou a vida dos nematoides em 10 vezes e aos ratos - em 2. E essa cascata é muito evolucionariamente antiga, apenas superstar (desculpe) - é encontrada
em leveduras, nematóides e nos nossos .
Nesse caso, é claro, ainda não entendemos completamente todos os mecanismos desses processos. Se (ou melhor, quando) entendermos, todos os debates sobre a natureza do envelhecimento serão resolvidos. Para a pergunta "onde está o programa", haverá uma resposta definitiva: aqui está, os genes são tais e tais, os mecanismos de seu controle são tais e tais parâmetros de entrada - aqui, o algoritmo é tal e tal.
Como testar a hipótese do envelhecimento programado?
Eu tenho uma abordagem muito simples e aplicada aqui: se a hipótese do programa de envelhecimento nos permite parar esse envelhecimento ou pelo menos prolongar nossa vida em 10 vezes, isso será mais do que suficiente para mim. Até agora, nenhuma outra hipótese encontrou um meio de prolongar a vida melhor do que a fome e,
para os primatas, é ineficaz .
Outra hipótese: se o envelhecimento é um programa, ele deve ter alguns mecanismos principais que variam o principal parâmetro do programa - a expectativa de vida. Influenciando esses mecanismos, devemos ver o impacto no resultado do programa. Como os resultados do prolongamento da vida às vezes com a ajuda do nocaute dos genes de desenvolvimento / envelhecimento em nematóides e camundongos demonstram para nós.
Como a evolução aprimorou os mecanismos de envelhecimento?
Não sei, não segurei uma vela. Apenas assumirei cautelosamente que bilhões de anos atrás, o envelhecimento, provavelmente, não era. Como não é observado, por exemplo, em vírus. Mas, em algum momento, ele surgiu em organismos unicelulares e lhes deu uma vantagem na sobrevivência, impedindo sua extinção devido à superpopulação (ou de alguma outra maneira). Conhecemos dois desses mecanismos de envelhecimento em organismos unicelulares - apoptose e telômeros. Além disso, esses mecanismos mostram perfeitamente o efeito da seleção de grupos - para cada célula individual, limitar claramente sua divisão ou autodestruição não ajuda a cumprir a tarefa de reprodução. Mas seus genes realmente ajudam.
Quando surgiram os multicelulares, a guerra entre a seleção no nível individual e a seleção do grupo recebeu uma nova rodada. A seleção de grupos encorajou novos e novos mecanismos de envelhecimento, e a seleção individual tentou quebrá-los.
E por centenas de milhões de anos, aquelas espécies que não tinham mecanismos suficientemente fortes para proteção contra hackers contornaram seu programa de envelhecimento, garantiram os genes desse hacking em sua população devido à pressão de seleção em um nível individual, o que, é claro, é mais forte que a pressão de seleção de grupo ( uma vez que a vantagem reprodutiva de um indivíduo de prolongar a vida é realizada muito mais rapidamente do que o aparecimento das consequências negativas dessa vantagem para toda a população). Mas, no final, essas espécies, quando essa vantagem já estava fixada nos genes de um número suficientemente grande de indivíduos, desapareceram devido à fome causada pela superpopulação, da qual essas espécies sofreram pelo menos uma vez durante milhões de anos de evolução. E apenas as espécies nas quais a seleção de grupos garantiu um número suficiente de mecanismos duplicados de envelhecimento e as que aprenderam a esperar "tempos de fome" na forma de esporos ou "esconder ovos" como uma hidra sem idade, escaparam à extinção.
A propósito, a ação multidirecional (pleiotropia antagônica) do IGF1 é exatamente esse mecanismo que permite que o programa de envelhecimento permaneça na população. Além disso, o mecanismo é muito complicado, porque esse gene oferece uma vantagem evolutiva aos indivíduos nos estágios iniciais do desenvolvimento - crescimento rápido - que o fixa na população, em troca do fato de que esses indivíduos em rápida reprodução permanecem mortais.
Além disso, esse IGF-1 multidirecional não é inevitável e não é causado por nenhuma lei física. A evolução poderia passar sem ela perfeitamente se não tivesse a tarefa de impedir a superpopulação. De fato, a ligação do crescimento rápido com o envelhecimento impõe restrições óbvias à fecundidade de cada indivíduo. E aqueles indivíduos que pudessem quebrar esse elo receberiam uma clara vantagem evolutiva na reprodução.
Poderia a evolução ter sido incapaz de desatar os genes da puberdade de suas manifestações negativas na forma de involução do timo e outras manifestações do envelhecimento ao longo de bilhões de anos? Afinal, ela foi capaz de inventar coisas impressionantes - primeiro faça multicelulares a partir de unicelulares, depois leve os peixes para a terra, ensinando-os a respirar ar e depois ensinando alguns a voar. Consegui criar enormes dinossauros e baleias, bem como muitas outras formas de vida e ecossistemas completamente fantásticos. Mas, ao mesmo tempo, a grande maioria de suas criaturas tem o mesmo elo entre os genes da puberdade e do envelhecimento: pelo menos para um nemátodo, pelo menos para uma pessoa. É muito mais plausível que a evolução não quisesse quebrar esse vínculo ativamente, e não “não poderia”.
E sim, a grande maioria das espécies, mas não todas. Existem espécies que
não têm uma relação direta entre fertilidade (e este é o principal critério para a eficácia dos genes do desenvolvimento) e envelhecimento. A fertilidade de alguém só aumenta com a idade:
Onde está a evidência paleontológica de espécies imortais extintas?
E como seriam essas evidências paleontológicas? Como distinguir os restos fossilizados de um organismo imortal de um mortal? Além disso, o envelhecimento surgiu mais provavelmente em organismos unicelulares, como vemos no fermento. E, a propósito, o envelhecimento unicelular é uma evidência paleontológica indireta.
Bem, com base em uma hipótese: 252 milhões de anos atrás, cerca de 90% de todas as espécies
morreram na Terra. Uma das possíveis causas desse desastre é o crescimento explosivo de
bactérias unicelulares que destruíram um dos elos básicos da pirâmide ecológica. Afinal, com a extinção de todo o elo da pirâmide ecológica, tudo o que está acima desse elo na pirâmide também corre o risco de desaparecer. E houve vários desses desastres na Terra:
A evolução não poderia apenas inventar uma espécie imortal que não causa superpopulação?
Antes de tudo, o motor da evolução ainda são os genes, e eles, grosso modo, não se importam se nós ou nossos descendentes os multiplicamos. Ao mesmo tempo, os caminhos da evolução são inescrutáveis - poderia ter sido assim, poderia ter sido. Poderíamos voar e respirar nitrogênio? Talvez eles pudessem. Mas acabou tão bem.
A propósito, talvez a evolução já tenha sido capaz de inventar um visual tão "imortal" - esta é a hidra, amada pelos gerontologistas, que não envelhece. Mas, para isso, ela teve que aprender
criptobiose (esperar os tempos de fome) e também multiplicar tanto sexualmente quanto brotando. Quando há muita comida, a hidra se clona brotando. E quando não é suficiente, ela cresce os órgãos genitais masculinos ou femininos e faz amor, deixando os óvulos fertilizados aguardando melhores tempos no fundo do oceano. Foi assim que ela aprendeu a esperar por condições adversas - os pais podem morrer de fome, mas as crianças vão esperar a fome, pois seu desenvolvimento é congelado até que os melhores tempos cheguem. Assim como uma larva nematóide dauer.
E outra visão sobre o limiar da imortalidade somos nós,
Homo Sapiens . Somente para aprender a não morrer de superpopulação, tivemos que primeiro cultivar nossos cérebros e, depois, com a ajuda deles, criar cultura e sociedade, e até progresso científico e tecnológico, que nos daria as capacidades técnicas para não morrer de esgotamento de recursos em nenhuma população. O fato de quebrarmos esse estúpido programa de envelhecimento está além da minha dúvida. Uma questão de tempo.
E eu gostaria muito que isso acontecesse não depois de 50 anos, mas depois de 20. Mas algo que o
Homo sapiens ainda não entende que, nesse assunto, o atraso na morte é semelhante.