Inside Alzheimer's

Amigos, preparei para você a tradução de um maravilhoso vídeo simples e compreensível da Nature sobre o que é a doença de Alzheimer .



“Há mais de um século, o médico alemão Alois Alzheimer notou anormalidades em uma parte do cérebro de um paciente com demência .

Desde então, as pessoas começaram a estudar as estranhas placas e emaranhados que ele descobriu, na esperança de que um dia pudéssemos entender e curar o que hoje é conhecido como doença de Alzheimer.

As placas são depósitos insolúveis do peptídeo (ou A-beta) amilóide-beta (ou proteína). Eles são formados quando a proteína precursora de amilóide é digerida sequencialmente com duas enzimas (ou enzimas): beta e gama secretase. No processo dessa análise, são formadas outras moléculas que também podem contribuir para a doença, mas o A-beta é o principal componente.

O A-beta pode dobrar incorretamente e se tornar pegajoso, aderindo gradualmente a proteínas semelhantes e formando oligômeros solúveis. No entanto, alguns desses compostos formam fibras oligoméricas longas que não são mais solúveis e são depositadas no cérebro na forma de placas.

Os oligômeros são encontrados de várias formas. Não sabemos exatamente quais deles são tóxicos, mas estudos mostram que, de um jeito ou de outro, enfraquecem o processo de transmissão e plasticidade do sinal nas sinapses. Talvez seja exatamente isso que impede a formação e recuperação de memórias.

Os neurônios não são as únicas células afetadas pela doença de Alzheimer. Astrócitos (ou neurônios estrelados) e microglia também são afetados.

Microglia são células imunes que limpam o cérebro de produtos metabólicos e removem sinapses em excesso durante o desenvolvimento do cérebro. Eles também absorvem o A-beta, mas são ativados por essa proteína no processo - o processo de liberação de citocinas inflamatórias que podem danificar os neurônios é acionado. Em seguida, a microglia começa a remover as sinapses por fagocitose.

À medida que as sinapses começam a intermitentemente e os neurônios morrem, ocorrem padrões anormais de atividade cerebral, e logo ela não consegue mais processar e armazenar informações adequadamente.

Outro aspecto fundamental da doença de Alzheimer é a neurodegeneração . Os danos e a morte dos neurônios também são desencadeados pela proteína A-beta. Mas alguns dos efeitos de sua ação parecem ser controlados por outra proteína observada no cérebro dos pacientes - a proteína tau - parte integrante dos emaranhados dos quais falamos no início.

Em um neurônio saudável, as moléculas são transmitidas ao longo do axônio ao longo de vários “caminhos” (microtúbulos), ordenados usando essas proteínas tau. Mas na doença de Alzheimer, as proteínas tau mudam de tal maneira que começam a se separar dos microtúbulos, assumem uma forma incomum e passam do axônio para o corpo celular.

Assim como o A-beta, a tau tem muitas formas e também não sabemos quais estão envolvidas na doença. E, assim como o A-beta, essas formas permanecem solúveis ou se unem e formam emaranhados, que Alzheimer viu. Logo, esses processos levam à morte de um neurônio.

Outro problema observado em modelos animais é que proteínas tau dobradas incorretamente podem entrar em sinapses em neurônios saudáveis. Lá eles transformam proteínas tau saudáveis ​​nas mesmas proteínas anormais, espalhando a patologia por todo o cérebro. O padrão de propagação para diferentes áreas do cérebro corresponde aos sintomas das alterações observadas desde os estágios iniciais até os finais da doença. Esse padrão também reflete como alguns neurônios são mais vulneráveis ​​a doenças do que outros.

Apesar do nosso avanço no entendimento da doença de Alzheimer, o tratamento não existe. Embora estejam sendo desenvolvidos medicamentos para combater A-beta e tau, não se sabe se eles serão eficazes.

Há apenas uma certeza: apoiar a pesquisa básica e clínica nos ajudará a diagnosticar e curar com sucesso esta doença devastadora. ”