Aumentar o tempo entre as refeições e a restrição calórica prolonga a vida
Em setembro de 2018, um estudo de gerontologistas americanos do Instituto Nacional para o Envelhecimento (NIH) sobre o efeito do tempo entre as refeições na expectativa de vida foi publicado na revista Cell Metabolism. Os ratos experimentais foram divididos em dois grupos. O primeiro grupo teve uma dieta com nutrição natural (uma quantidade reduzida de carboidratos e gorduras refinadas e um aumento no conteúdo de proteínas e fibras). Outro grupo de roedores, pelo contrário, foi submetido a uma dieta "não saudável" - com uma quantidade aumentada de carboidratos e gorduras simples e uma quantidade reduzida - proteínas e fibras. Além disso, os ratos de cada grupo foram divididos em três subgrupos, com base na frequência com que eles têm acesso à comida. O primeiro subgrupo de ratos teve acesso a comida o tempo todo. O segundo subgrupo de ratos foi alimentado uma vez por dia, e o número de calorias em sua porção era o mesmo que o de ratos do primeiro subgrupo, ou seja, não despojado. O terceiro subgrupo recebeu uma dieta reduzida em 30% de calorias.
O segundo e o terceiro subgrupos, segundo os cientistas, tinham um apetite mais forte e consumiam rapidamente os alimentos que traziam, o que levava a períodos diários mais longos de jejum para os dois grupos.
Figura do artigo.
O primeiro subgrupo de camundongos ( ad libitum ) - alimentados com saciedade, com acesso a alimentos 24 horas por dia
O segundo subgrupo de camundongos ( alimentados com refeições ) - recebia comida uma vez por dia, sem cortar calorias.
O terceiro subgrupo de camundongos ( CR, restrição calórica ) - recebeu uma dieta reduzida em calorias em 30%.Durante o estudo, os cientistas acompanharam a saúde metabólica dos ratos até a morte natural e os examinaram postumamente. Descobriu-se que os ratos de dois subgrupos, que foram alimentados uma vez por dia e com ingestão limitada de calorias, melhoraram a saúde geral. O que foi evidenciado por atrasos com danos gerais relacionados à idade no fígado e outros órgãos, bem como um aumento na expectativa de vida. Camundongos com restrição de calorias também mostraram uma melhora significativa nos níveis de glicose e insulina no sangue em comparação com outros grupos. Em geral, os ratos tinham esses indicadores de expectativa de vida. Os camundongos que se alimentaram normalmente, sem restrição, viveram de 104 a 110 semanas, com uma refeição diária única - 115-117 semanas, com restrição calórica - 132-135 semanas.
Como a autópsia mostrou, todos os três grupos de camundongos tinham as mesmas patologias, mas períodos diferentes de seu desenvolvimento. A amiloidose foi a principal lesão tecidual não tumoral, e as acumulações de amilóide foram mais extensas em camundongos de vida longa alimentados com restrição calórica. Os cientistas atribuem esse fato à vida útil mais longa desses ratos.
Vale ressaltar que, de acordo com a observação dos pesquisadores, a composição da dieta não teve efeito significativo na expectativa de vida em subgrupos com refeições únicas e restrição calórica. Os cientistas atribuíram isso ao fato de que grandes intervalos entre as refeições permitiram ao corpo usar de maneira mais eficiente os mecanismos de recuperação: “Um aumento nos períodos diários de jejum sem reduzir calorias e, independentemente do tipo de dieta consumida, levou a uma melhoria geral na saúde e na sobrevivência em ratos machos. Talvez esse período diário prolongado de tempo com o estômago vazio permita recuperar e manter mecanismos que estariam ausentes durante a exposição prolongada a alimentos ". [3]
Dieta mediterrânea reduz risco de derrame em mulheres
Uma dieta mediterrânea pode reduzir o risco de derrame em mulheres com mais de 40 anos, mas não em homens, esses dados foram obtidos em um novo estudo realizado por cardiologistas ingleses.
Um artigo publicado na edição de setembro de 2018 do Journal of American Cardiology Association descreve uma dieta rica em peixe, frutas, vegetais, nozes e feijões e menos carne e laticínios, reduz o risco de derrame entre mulheres com alto risco de doença cardíaca. doenças vasculares. Este estudo, segundo os cientistas, é um dos maiores e mais longos, com o objetivo de avaliar os benefícios potenciais de uma dieta mediterrânea na redução do risco de derrame. Isso mostra que essa dieta pode ser especialmente eficaz em mulheres acima de 40 anos, independentemente do estado da menopausa ou da terapia de reposição hormonal.
Cientistas das universidades de East Anglia, Aberdeen e Cambridge, como parte de um estudo EPIC em Norfolk ao longo de 17 anos, estudaram as dietas de 23.232 participantes e compararam o risco de acidente vascular cerebral, dependendo da dieta dos participantes.
Os participantes que mais aderiram à dieta mediterrânea tiveram um risco reduzido de derrame em 22% das mulheres e 6% dos homens.
“Este estudo mostra que uma dieta no estilo mediterrâneo, rica em peixe, frutas e nozes, legumes e feijão, além de menos carne e laticínios, pode reduzir o risco de derrame em mulheres acima de 40 anos. Mas uma dieta equilibrada e saudável é importante para todos, jovens e idosos. Não está claro por que encontramos diferenças entre homens e mulheres; é possível que os componentes da dieta possam afetar os homens de maneira diferente das mulheres. Também sabemos que diferentes subtipos de acidente vascular cerebral podem variar entre os sexos. Nosso estudo foi pequeno demais para testar isso, mas ambas as possibilidades merecem mais estudos no futuro ”, escrevem os pesquisadores.
A American Heart Association, em suas recomendações, também se concentra em uma dieta semelhante à dieta mediterrânea: “A American Heart Association recomenda um estilo de vida saudável e uma dieta que inclua muitas frutas e legumes, grãos integrais, laticínios com pouca gordura, peixe, aves, feijão, não tropical óleos vegetais e nozes, além de restringir gorduras saturadas, gorduras trans, sódio, carne vermelha, doces e bebidas açucaradas; esses componentes da dieta reduzem os fatores de risco para doenças cardíacas e derrames ”[4]
MicroRNA-141-3p, molécula de sinalização SDF-1 e disfunção óssea relacionada à idade
Em agosto de 2018, um artigo foi publicado no Journal of Gerontology sobre a relação do microRNA-141-3p, a molécula de sinalização SDF-1 (fator-1 derivado de células estromais) e o envelhecimento ósseo.
Segundo o Fundo Internacional para Osteoporose, cerca de 30% das mulheres na pós-menopausa nos EUA e na Europa têm osteoporose. Pelo menos 40% dessas mulheres e cerca de 30% dos homens da mesma idade têm um risco aumentado de fraturas devido à fragilidade de seus ossos por outras pessoas.
As células-tronco mesenquimais podem se diferenciar nos principais componentes do nosso esqueleto: osteoblastos, osteócitos formadores de ossos, células da cartilagem, condrócitos; bem como células adiposas, adipócitos. O SDF-1 é uma molécula de sinalização chave que regula a diferenciação de células-tronco nessas células, mostraram estudos. O SDF-1 também tem muitas outras funções, incluindo ajudar as células-tronco mesenquimais a chegar ao lugar certo durante a formação ou restauração dos ossos. Além disso, o SDF-1 atua como antioxidante, protegendo as células dos efeitos nocivos do estresse oxidativo.
A importância do SDF-1 na manutenção da saúde óssea normal e o fato de o nível dessa molécula ter diminuído com a idade fizeram os cientistas se interessarem em como ela é regulada. Os cientistas sugeriram que a diminuição dos níveis de SDF-1 em pelo menos uma das vias depende do miRNA-141-3p.
Estudos anteriores mostraram que o papel do miRNA-141-3p pode ser negativo. Verificou-se que esse miRNA inibe a atividade do transportador de vitamina C, o que não permite que a vitamina penetre nas células. A vitamina C também é importante para a saúde óssea e, sem transportadores suficientes, a vitamina começa a acumular-se fora da célula, onde causa estresse oxidativo. Estudos em animais mostraram que o estresse oxidativo em células-tronco mesenquimais reduz o nível de SDF-1. Coletando todos os dados disponíveis, os pesquisadores sugeriram e descobriram que um estresse oxidativo mais alto aumenta a expressão do miRNA-141-3p, que por sua vez reduz os níveis de SDF-1.
Tanto nas células-tronco mesenquimais murinas quanto nas humanas, verificou-se que os níveis de miRNA-141-3p são mais baixos nas células jovens. E nas células antigas, o nível desse microRNA aumentou em 3 ou mais vezes. Para os níveis da molécula SDF-1, um fenômeno fundamentalmente oposto foi encontrado - uma diminuição múltipla com a idade. A adição de microRNA-141 às células-tronco resultou em níveis mais baixos de SDF-1. As consequências disso incluem outra mudança de idade: a produção de mais osteoclastos ósseos, em detrimento dos osteoblastos. Também foi observado que as células-tronco mesenquimais se diferenciavam mais em células adiposas, o que também costuma estar associado à idade.
Como parte de um teste abrangente de suas hipóteses, os cientistas adicionaram o miRNA-141-3p às células e a função observada do tecido ósseo piorou; depois, eles usaram um inibidor desse micro RNA, e uma melhoria foi observada.
Segundo os pesquisadores, drogas clínicas, como a usada para inibir o miRNA-141-3p, poderiam um dia ser uma maneira eficaz de ajudar as células-tronco mesenquimais a permanecerem funcionais, independentemente da idade ou de outras condições: “Um inibidor normaliza a função ossos. Acreditamos que um inibidor de nível clínico pode nos ajudar a fazer o mesmo em humanos. ”
O próximo passo, os cientistas planejam mudar para modelos animais e observar muitos outros fatores envolvidos no envelhecimento ósseo. E também descubra se níveis mais altos de atividade física, que tendem a diminuir com a idade, podem ajudar a restaurar um equilíbrio saudável de miRNA-141-3p e SDF-1. Também está planejado estudar outros membros da família microRNA-141 para sua participação no processo de envelhecimento [5].
Como bactérias "ruins" vencem no intestino
Em setembro de 2018, um artigo de cientistas ingleses publicou na revista PLOS Pathogens, que descreveu o mecanismo de colonização por bactérias intestinais patogênicas após tomar antibióticos.
Já se sabe que os antibióticos perturbam a flora protetora natural do intestino, tornando as pessoas suscetíveis à bactéria Clostridium difficile. A infecção por esse patógeno (CDI) causa a maioria dos surtos diarreicos associados à antibioticoterapia e pode levar a doenças e complicações potencialmente fatais. C. difficile pode causar perda de peso perigosa e enfraquecer por um curto período de tempo.Há agora uma grande necessidade de entender melhor como C. difficile pode afetar a microbiota intestinal e perturbar a homeostase intestinal. A reprodução desta bactéria ocorre sob condições em que os antibióticos matam outros patógenos.
C. difficile é um anaeróbio gram-positivo formador de esporos que foi exposto a condições adversas por longos períodos de tempo. O tratamento antibiótico direcionado contra esta bactéria não produz o resultado desejado. 35% dos pacientes são novamente suscetíveis à recorrência da infecção por C. difficile. esses fatos levaram os cientistas a examinar mais de perto essa bactéria para entender o que a torna tão vulnerável.
Bactérias Clostridium difficileAcontece que o Clostridium difficile tem uma arma secreta. Uma das características de C. difficile entre outras bactérias intestinais é sua capacidade de produzir um composto de paracresol (p-cresol) por fermentação de tirosina. O P-cresol tem um efeito prejudicial sobre as bactérias intestinais protetoras naturais. Os cientistas descobriram que o p-cresol atinge seletivamente certas bactérias no intestino e prejudica sua capacidade de crescer. Isso criou vantagens competitivas para C. difficile.
Como evidência disso, os cientistas examinaram cepas mutantes de C. difficile que não podiam produzir p-cresol. Essas bactérias eram menos capazes de competir com outros tipos de microbiota intestinal e, portanto, eram menos capazes de recolonizar o intestino após uma infecção primária. “Nosso estudo fornece uma nova compreensão dos efeitos da produção de p-cresol na microflora intestinal saudável e como ela contribui para a sobrevivência e a patogênese do Clostridium difficile. Descobrimos que o principal patógeno intestinal Clostridium difficile produz o agente bacteriostático paracresol, que ajuda a controlar a microbiota intestinal e fornece a C. difficile benefícios competitivos de crescimento, principalmente após o consumo de antibióticos. Esse sintoma exclusivo de um patógeno pode fornecer um novo alvo de drogas para reduzir infecções causadas por C. difficile ”[6]
Proteína NLRP12 e bactérias Lachnospiraceae protegem contra obesidade e resistência à insulina
Em outro estudo relacionado à microflora intestinal, os cientistas descreveram a função anti-inflamatória da proteína NLRP12, que teve um efeito positivo na prevenção da obesidade e diabetes. O NLRP12 contribuiu para o crescimento de colônias de "boas" bactérias intestinais, Lachnospiraceae, que produzem pequenas moléculas de butirato e propionato. Essas substâncias, por sua vez, têm um efeito positivo na saúde intestinal e inibem o desenvolvimento da obesidade e da resistência à insulina.
Nos seres humanos, o NLRP12 é produzido por vários tipos de células imunológicas e parece funcionar como freio à inflamação excessiva. Trabalhos anteriores mostraram que camundongos Nlrp12 knockout são muito suscetíveis à inflamação, incluindo inflamação experimental do cólon (colite) e câncer de cólon relacionado.
Neste estudo, os cientistas alimentaram ratos nocauteados com o gene Nlrp12 (Nlrp12-nocaute) e ratos normais com alimentos ricos em gordura por vários meses. Os camundongos Nlrp12-knockout comeram e não beberam mais do que seus colegas saudáveis, mas acumularam significativamente mais gordura e ganharam muito peso. Camundongos knockout também mostraram sinais de resistência à insulina, o que está associado a uma capacidade reduzida de absorver glicose e, como regra, acompanha o desenvolvimento da obesidade.
A ausência de Nlrp12 nesses ratos levou a um aumento nos sinais de inflamação no intestino e nos depósitos de gordura, mas não ficou claro como isso levou a um aumento no excesso de peso. No estágio seguinte, os camundongos Nlrp12 foram divididos em dois grupos, um dos quais foi tratado com antibióticos. Como resultado, a perda de peso foi observada em camundongos desse grupo, e isso permitiu aos cientistas sugerir que as bactérias intestinais estão envolvidas no desenvolvimento da obesidade. Testes adicionais mostraram que, quando os ratos knockout para Nlrp12 eram mantidos em condições livres de bactérias, os ratos não ganhavam peso e a ausência de Nlrp12 não afetava. Isso mostrou, de acordo com os cientistas, que as bactérias "ruins" causavam ganho excessivo de peso durante uma dieta rica em gordura. É digno de nota que os ratos knockout também foram protegidos da obesidade quando viviam juntos com os ratos controle, o que sugere que bactérias “boas” dos ratos controle foram eliminadas e ajudaram a protegê-los.
Os pesquisadores também introduziram bactérias benéficas Lachnospiraceae em camundongos Nlrp12 e descobriram que essas bactérias reduziam a inflamação intestinal, eliminavam a hegemonia das bactérias nocivas Erysipelotrichaceae e contribuíam para o aumento da diversidade de microbiota. Lachnospiraceae também protegeu significativamente os animais da obesidade e resistência à kinsulina associada. As lachnospiráceas contêm enzimas que convertem carboidratos e fibras em pequenas moléculas chamadas ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) .Os cientistas notaram que duas delas, em particular butirato e propionato, eram muito maiores quando a quantidade de lachnospiráceas no intestino aumentou. Sabe-se que o butirato e o propionato têm propriedades anti-inflamatórias que contribuem para a saúde intestinal. Os pesquisadores deram butirato e propionato a camundongos Nlrp12-knockout e descobriram que eles protegiam animais na ausência de Nlrp12, bem como da bactéria Lachnospiraceae.
“Todas as alterações inflamatórias e metabólicas que observamos em camundongos Nlrp12 knockout durante a dieta rica em gorduras foram revertidas significativamente quando re-fornecemos Lachnospiraceae. A obesidade depende da inflamação, e não apenas de comer demais e falta de exercício, e este estudo sugere que bactérias “boas” no intestino ajudam a manter um peso saudável baixo. Nos ratos, o NLRP12 reduz a inflamação no intestino e nos tecidos adiposos. Também se sabe que pessoas com obesidade têm níveis reduzidos de expressão de NLRP12 ”, escrevem os pesquisadores [7].
Foi encontrada uma molécula com potencial para prevenir a doença de Parkinson
Em setembro deste ano, um artigo de cientistas espanhóis sobre uma nova molécula que poderia ajudar a prevenir neurodegenerações foi publicado no PNAS.
Usando um ensaio de triagem de alto desempenho recentemente desenvolvido, eles identificaram o SynuClean-D, um pequeno composto que inibe a agregação de α-sinucleína, destrói fibrilas amilóides maduras, impede a disseminação de fibrilas e reverte a degeneração de neurônios dopaminérgicos no modelo animal da doença de Parkinson.Eventos moleculares que causam o desenvolvimento da doença de Parkinson levam à agregação anormal da proteína α-sinucleína nos neurônios dopaminérgicos. A agregação de Α-Syn também é encontrada em oligodendrócitos em pacientes com atrofia sistêmica múltipla (MSA). A α-Syn é uma proteína que é expressa em quantidades significativas no cérebro. Pensa-se que a função α-Syn esteja relacionada ao movimento das vesículas. Essa proteína é o principal componente dos corpos e neurites de Levy na doença de Parkinson.Para detectar SynuClean-D, uma metodologia foi desenvolvida para indexar inibidores da agregação de α-sinucleína entre milhares de moléculas diferentes. Após identificação pelos cientistas, foi realizado um teste biofísico in vitro da atividade inibidora de SynuClean-D, foram realizados testes para determinar o mecanismo de ação de SynuClean-D em culturas de células neurais humanas antes de testar esta substância em modelos animais. Dois tipos de vermes de Caenorhabditis elegans foram tomados como modelo. Eles expressam α-sinucleína nos músculos e nos neurônios dopaminérgicos. Experiências demonstraram que a administração de um inibidor identificado, SynuClean-D, reduziu a agregação de proteínas, melhorou a motilidade animal e o protegeu da degeneração neural.“Tudo parece indicar que a molécula que identificamos, SynuClean-D, pode fornecer aplicações terapêuticas para o tratamento de patologias neurodegenerativas como a doença de Parkinson no futuro. Em geral, o SynuClean-D parece ser uma molécula promissora para intervenção terapêutica na doença de Parkinson ”, escrevem os pesquisadores. [8]β-hidroxibutirato retarda o envelhecimento dos vasos sanguíneos
Em setembro, um artigo de cientistas americanos sobre a prevenção de patologias cardiovasculares relacionadas à idade foi publicado na revista Molecular Cell. A molécula, produzida durante o jejum ou restrição calórica, tem um efeito antienvelhecimento no sistema vascular, o que pode reduzir a ocorrência e a gravidade de doenças humanas associadas aos vasos sanguíneos, de acordo com um estudo realizado pela Universidade da Geórgia.À medida que as pessoas envelhecem, elas são mais suscetíveis a doenças como câncer, doenças cardiovasculares ou doença de Alzheimer. A idade é o fator de risco mais importante para doenças humanas. A parte mais importante do envelhecimento é o envelhecimento vascular. Com a idade, os vasos sanguíneos se tornam muito sensíveis a várias lesões, portanto, o estudo do envelhecimento vascular é muito importante.Neste trabalho, os cientistas investigaram o mecanismo pouco conhecido do efeito positivo da restrição calórica (redução de alimentos ou fome completa) em processos relacionados à idade. Os pesquisadores identificaram uma molécula pequena importante que é produzida durante o estresse e as deficiências nutricionais - β-hidroxibutirato. Esta substância é um tipo de corpo de cetona e é produzida pelo fígado a partir de ácidos graxos durante períodos de baixa ingestão de alimentos, dietas com limitação de carboidratos, jejum e intenso exercício físico prolongado.Os pesquisadores acompanharam toda a cadeia de efeitos positivos do β-hidroxibutirato. Inicialmente, ele atuou na ribonucleoproteína nuclear A1 (hnRNP A1) como um alvo de ligação direta. Na próxima etapa, o hnRNP A1 aprimorou a expressão do fator de transcrição Oct4. Bem, então o Oct4 aumentou os níveis de Lamin B1, um fator chave para combater os danos ao DNA dependentes da idade. Jejum e injeção intraperitoneal de β-hidroxibutirato ativaram Oct4 e Lamin B1 no músculo liso vascular e células endoteliais em camundongos in vivo. Os cientistas concluíram que o β-hidroxibutirato tem um efeito antienvelhecimento nas células vasculares, ativando a via Lamin B1, induzindo hnRNP A1 e Oct4. [9]Consumo muito baixo e excessivo de álcool aumenta o risco de demência
Em agosto de 2018, foi publicado um artigo de pesquisadores franceses e ingleses sobre o efeito de diferentes doses de álcool no desenvolvimento de demência. 9087 participantes com idades entre 35 e 55 anos, cuja observação durou 23 anos no estudo Whitehall II, que examinou o impacto de fatores sociais, comportamentais e biológicos na saúde a longo prazo, foram divididos em três grupos. O primeiro grupo de participantes consistia em praticamente pessoas que não bebiam (os cientistas os classificaram como abscessos, ou seja, abstinência). O segundo grupo de participantes consumiu de 1 a 14 unidades padrão de álcool (unidade) por semana. Uma unidade de álcool calcula a média de 12 gramas de álcool puro. Em termos de álcool, o segundo grupo que bebe moderadamente, ao que parece, tomou uma garrafa de cerveja ou um copo de vinho por dia.E o terceiro grupo consumiu mais de 14 unidades de álcool por semana.Conforme demonstrado pelos resultados de observações de longo prazo, as pessoas com maior risco de demência eram as que quase não bebiam álcool (categoria de abscesso) ou bebiam mais de 14 unidades por semana. Se a conexão com o grupo de bebedouros é lógica e explicável, cair na categoria de risco para o desenvolvimento de neuropatologias de não bebedores foi uma surpresa para os cientistas.A análise mostrou que o risco excessivo de demência associado à abstinência de álcool na idade adulta foi parcialmente explicado por doenças cardiometabólicas, que eram um fator concomitante em não-bebedores. Os autores enfatizam que seus resultados não devem ser vistos como um pedido para que os não bebedores comecem a beber álcool: “Nossos resultados reforçam as evidências de que o consumo excessivo de álcool é um fator de risco para demência e incentivam o uso de limiares mais baixos de álcool nas diretrizes para promover saúde cognitiva na velhice. E nossas descobertas não devem motivar as pessoas que não bebem a começar a beber, dadas as consequências negativas conhecidas do consumo de álcool em relação à mortalidade, distúrbios neuropsiquiátricos,cirrose hepática e câncer ”[1]Junto com isso, em agosto do mesmo ano, foi publicado outro artigo que descrevia que, muito provavelmente, não há dose segura de álcool. Em um estudo de larga escala do Estudo Global de Cargas de Doenças, Lesões e Fatores de Risco de 2016, os cientistas analisaram os dados contidos em 694 artigos científicos sobre consumo de álcool nos níveis individual e populacional, bem como 592 estudos prospectivos e retrospectivos sobre o risco de consumo de álcool. Os dados obtidos mostraram que, para melhorar a saúde, é melhor não beber: "O nível de consumo de álcool, que minimizou os danos à saúde, foi zero". [2]
Preparado por Alexey Rzheshevsky.Referências
- Séverine Sabia, Aurore Fayosse, Julien Dumurgier, Aline Dugravot, Tasnime Akbaraly, Annie Britton, Mika Kivimäki, Archana Singh-Manoux. Alcohol consumption and risk of dementia: 23 year follow-up of Whitehall II cohort study. BMJ, 2018;
- GBD 2016 Alcohol Collaborators. Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet. 2018 Sep 22;392(10152):1015-1035.
- Mitchell SJ, Bernier M et al… Daily Fasting Improves Health and Survival in Male Mice Independent of Diet Composition and Calories. Cell Metab. 2018 Aug 24. pii: S1550-4131(18)30512-6.
- Katherine E. Paterson, Phyo K. Myint Amy Jennings, Lucy KM Bain,Marleen AH Lentjes, Kay-Tee Khaw, and Ailsa A. Welch. The Mediterranean Diet Reduces Risk of Incident Stroke in a Population with Varying Cardiovascular Disease Risk Profiles. Stroke, September 20, 2018.
- Sudharsan Periyasamy-Thandavan, John Burke, Bharati Mendhe, Galina Kondrikova, Ravindra Kolhe, Monte Hunter, Carlos M Isales, Mark W Hamrick, William D Hill, Sadanand Fulzele. MicroRNA-141-3p negatively modulates SDF-1 expression in age dependent pathophysiology of human and murine bone marrow stromal cells. The Journals of Gerontology: Series A, 2018
- Ian J. Passmore, Marine PM Letertre, Mark D. Preston, Irene Bianconi, Mark A. Harrison, Fauzy Nasher, Harparkash Kaur, Huynh A. Hong, Simon D. Baines, Simon M. Cutting, Jonathan R. Swann, Brendan W. Wren, Lisa F. Dawson. Para-cresol production by Clostridium difficile affects microbial diversity and membrane integrity of Gram-negative bacteria. PLOS Pathogens, 2018; 14 (9): e1007191
- Truax AD, Chen L et al. The Inhibitory Innate Immune Sensor NLRP12 Maintains a Threshold against Obesity by Regulating Gut Microbiota Homeostasis. Cell Host Microbe. 2018 Sep 12;24(3):364-378.e6.
- Jordi Pujols, Samuel Peña-Díaz, Diana F. Lázaro, Francesca Peccati, Francisca Pinheiro, Danilo González, Anita Carija, Susanna Navarro, Maria Conde-Giménez, Jesús García, Salvador Guardiola, Ernest Gavier Javt, Xavi Javt, Marc, Javier , Tiago Fleming Outeiro, Esther Dalfó, Salvador Ventura. Molécula pequena inibe a agregação de α-sinucleína, interrompe as fibrilas amilóides e evita a degeneração dos neurônios dopaminérgicos. Proc Natl Acad Sci EUA A. 2018 24 de setembro. Pii: 201804198.
- Han YM, Bedarida T, Ding Y, Somba BK, Lu Q, Wang Q, Canção P, Zou MH. O β-hidroxibutirato evita a senescência vascular através da regulação positiva de Oct4 mediada por hnRNP A1. Mol Cell. 20 de setembro de 2018; 71 (6): 1064-1078.e5.