O sonho de qualquer pessoa é permanecer jovem o maior tempo possível. Não queremos ficar velhos e doentes, temos medo de tudo - câncer, doença de Alzheimer, ataque cardíaco, derrame ... É hora de descobrir de onde o câncer vem, existe uma conexão entre insuficiência cardíaca e doença de Alzheimer, infertilidade e perda auditiva. Por que os suplementos antioxidantes às vezes fazem mais mal do que bem? E o mais importante: podemos viver muito tempo e sem doenças e, se sim, como?
Em nosso corpo, pequenas “estações de energia” - mitocôndrias - funcionam. Eles são responsáveis por nossa saúde e bem-estar. Quando eles funcionam bem, não nos falta energia. E quando é ruim, sofremos de doenças. Dr. Lee Noe revela um segredo: doenças que parecem não relacionadas à primeira vista: diabetes, câncer, esquizofrenia, fadiga crônica, doença de Parkinson e outras - têm uma natureza comum.
Hoje sabemos como melhorar o funcionamento das mitocôndrias, que fornecem energia ao corpo em 90%. Neste livro, você encontrará informações relevantes sobre nutrição, estilo de vida, dieta cetogênica e suplementos que restauram a saúde das mitocôndrias e, portanto, para nós.
Trecho. Síndrome mitocondrial
Tenho vergonha de admitir, mas fui um espectador do reality show "The Bachelor". Fiquei muito impressionado com o terceiro episódio da temporada 17 (janeiro de 2013), em que Sin (um solteirão) e Ashley (uma desafiante) foram conhecer duas meninas que sofriam de doença mitocondrial. Para muitos de vocês, se assistiram ao episódio, este foi o primeiro conhecimento da síndrome mitocondrial (a síndrome mitocondrial é um complexo de doenças associadas a danos congênitos nas mitocôndrias). No entanto, esse grupo de doenças está sendo investigado cada vez mais qualitativamente, à medida que a tecnologia dos testes genéticos e do seqüenciamento genético se torna mais fácil, mais barata e mais acessível.
Até o início dos anos 80, quando o genoma mitocondrial humano era completamente sequenciado, os relatos de doenças mitocondriais eram raros. A situação mudou com a possibilidade de decodificar o mtDNA de muitos pacientes. Isso levou a um aumento acentuado no número de pacientes registrados que sofrem de doenças mitocondriais hereditárias. Isso inclui aproximadamente uma em cada cinco (ou mesmo duas e meia) mil pessoas. Aqui não incluímos indivíduos com formas não expressas de doença mitocondrial. Além disso, a lista de sinais da síndrome mitocondrial aumentou bastante, o que indica a natureza caótica dessas doenças.
As doenças mitocondriais são caracterizadas por quadros genéticos e clínicos extremamente complexos, que são uma mistura de uma ampla gama de categorias diagnósticas existentes. Os padrões de herança aqui às vezes obedecem e às vezes desobedecem às leis de Mendel. Mendel descreveu padrões de herança de características através de genes normais de DNA nuclear. A probabilidade do aparecimento de uma característica genética ou doença hereditária é facilmente calculada com base em uma previsão quantitativa dos resultados da divisão da prole de acordo com diferentes características qualitativas, herdando aleatoriamente uma das duas cópias do mesmo gene de cada progenitor (como resultado, cada prole recebe duas cópias de cada gene). Nos casos em que a síndrome mitocondrial é causada por um defeito nos genes nucleares, os padrões de herança correspondentes seguem as regras de Mendel. No entanto, existem dois tipos de genomas que fornecem função mitocondrial: DNA mitocondrial (transmitido apenas pela linha materna) e DNA nuclear (herdado de ambos os pais). Como resultado, os tipos de herança variam de autossômico dominante a autossômico recessivo, bem como a transmissão materna de material genético.
A situação é ainda mais complicada pelo fato de que interações complexas são construídas na célula entre o mtDNA e o nDNA. Como resultado, as mesmas mutações no mtDNA podem causar sintomas dramaticamente diferentes dos irmãos que vivem na mesma família (eles podem ter DNAs nucleares diferentes com mtDNAs idênticos), enquanto as mutações podem causar sintomas idênticos. Até gêmeos com o mesmo diagnóstico podem ter quadros clínicos radicalmente diferentes da doença (sintomas específicos dependem de quais tecidos são afetados pelo processo patogênico), enquanto pessoas com mutações podem sofrer sintomas semelhantes alinhados no mesmo quadro da doença.
Seja como for, existe um grande número de variações de mtDNA no óvulo materno, e esse fato desconta todas as previsões relativas aos resultados da herança genética. A natureza desse grupo de doenças é tão caótica que o conjunto de sintomas correspondentes a essas doenças pode variar de década para década e até diferir para irmãos com mutações idênticas no DNA mitocondrial. Além disso, às vezes a síndrome mitocondrial pode simplesmente desaparecer, apesar de ter sido (ou deveria ter sido) herdada. Mas esses casos felizes são raros e, na maioria das vezes, as doenças mitocondriais progridem. Na mesa 2.2 e 2.3 apresentam doenças e sintomas associados à disfunção mitocondrial, bem como os fatores genéticos dessas doenças. Atualmente, a ciência conhece mais de 200 tipos de mutações mitocondriais. Os resultados da pesquisa sugerem que muitas doenças degenerativas são causadas por mutações desse tipo (isso significa que devemos reclassificar um grande número de doenças, traduzindo-as na categoria de doenças mitocondriais).
Como sabemos, essas mutações podem levar ao fato de que as mitocôndrias deixam de desempenhar a função de produção de energia, como resultado das quais as células podem interromper seu trabalho ou morrer. Todas as células (com exceção dos glóbulos vermelhos) contêm mitocôndrias e, portanto, a síndrome mitocondrial afeta sistemas multicomponentes e muito diferentes do corpo (simultânea ou seqüencialmente).
Quadro 2.2 Sinais, sintomas e doenças causados por disfunção mitocondrial
Quadro 2.3 Doenças congênitas causadas por disfunção mitocondrial
Certamente, alguns órgãos ou tecidos precisam de mais energia que outros. Quando as necessidades energéticas de um órgão em particular não podem ser totalmente satisfeitas, os sintomas da síndrome mitocondrial começam a aparecer. Antes de tudo, afetam as funções do cérebro, sistema nervoso, músculos, coração, rins e sistema endócrino, ou seja, todos os órgãos que requerem uma grande quantidade de energia para a operação normal.
Disfunção mitocondrial adquirida
À medida que nossa compreensão da função e disfunção mitocondrial aumenta, começamos a criar uma longa lista de doenças com base na disfunção mitocondrial e a esclarecer os mecanismos de ocorrência e desenvolvimento dessas doenças. Alguns estudos recentes sugerem que cada 2500ª pessoa sofre de síndrome mitocondrial. No entanto, se você estudar cuidadosamente a lista abaixo, concordará que, com um alto grau de probabilidade, as doenças mitocondriais (congênitas ou adquiridas) serão detectadas em breve em cada vigésimo quinto ou mesmo décimo habitante dos países ocidentais.
- Diabetes tipo II
- Câncer
- Doença de Alzheimer
- Doença de Parkinson
- Transtorno Afetivo Bipolar
- Esquizofrenia
- Envelhecimento e decrepitude
- Transtorno de ansiedade
- Esteato-hepatite não alcoólica
- Doença cardiovascular
- Sarcopenia (perda de massa muscular e força)
- Intolerância ao exercício
- Fadiga, incluindo síndrome da fadiga crônica, fibromialgia e dor miofascial
No nível genético, processos muito complexos estão associados a tudo isso. A força energética de uma pessoa em particular pode ser determinada examinando as anormalidades inatas do seu DNA mitocondrial. Mas este é apenas o ponto de partida. Com o tempo, os defeitos adquiridos do mtDNA se acumulam no corpo e, após um determinado órgão cruzar um certo limiar, ele começa a se infiltrar ou fica suscetível à degeneração (cada órgão tem seu próprio limiar de paciência, que discutiremos em mais detalhes).
Outra complicação é que cada mitocôndria inclui até dez cópias do mtDNA, e cada célula, cada tecido e cada órgão possui muitas mitocôndrias. Daqui resulta que nosso corpo não conta defeitos nas cópias do mtDNA. A disfunção de um órgão específico começa quando a porcentagem de mitocôndrias defeituosas que vivem nele excede um certo valor. Esse fenômeno é chamado efeito limiar36. Cada órgão e cada tecido está sujeito a mutações específicas e é caracterizado por seu próprio limiar mutacional, necessidades de energia e resistência à exposição dos radicais livres. A combinação desses fatores determina qual será a reação do sistema vivo aos distúrbios genéticos.
Se apenas 10% das mitocôndrias estiverem com defeito, 90% dos demais geradores normais de energia celular poderão compensar a disfunção de seus “colegas”. Ou, por exemplo, se a mutação não for muito grave, mas afetou um grande número de mitocôndrias, a célula ainda pode funcionar normalmente.
Existe também o conceito de segregação de mitocôndrias defeituosas: durante a divisão celular, suas mitocôndrias são distribuídas aleatoriamente entre duas células filhas. Uma dessas células pode receber todas as mitocôndrias mutadas, enquanto a outra pode adquirir todas as “usinas” de pleno direito (é claro que são mais prováveis as variantes intermediárias). Células com mitocôndrias disfuncionais morrerão durante a apoptose, e as saudáveis continuarão realizando seu trabalho (uma das explicações para o desaparecimento repentino e inesperado da síndrome mitocondrial). O fenômeno de diferenças na sequência de DNA das mitocôndrias (ou plastídeos) no mesmo organismo, geralmente mesmo em uma célula, quando algumas mitocôndrias, por exemplo, podem conter alguma mutação patológica, enquanto outras não, é chamada de heteroplasmia. O grau de heteroplasmia difere mesmo entre os membros da mesma família. Além disso, o nível de heteroplasmia pode variar mesmo dentro do mesmo organismo, dependendo de um órgão ou célula específica, o que leva a uma ampla gama de manifestações e sintomas de uma doença mitocondrial.
No corpo de um embrião em crescimento, à medida que as células se dividem, as mitocôndrias com mutações preenchem órgãos e tecidos que diferem entre si em termos de necessidades de energia. E se as mitocôndrias mutadas povoam células em grandes números, que acabam se transformando em estruturas metabolicamente ativas (por exemplo, o cérebro ou o coração), o organismo correspondente ainda tem problemas com a qualidade de vida (se é viável). Por outro lado, se a massa de mitocôndrias disfuncionais se acumular principalmente em células com baixa taxa metabólica (digamos, em células da pele que se substituem regularmente), o portador dessas mitocôndrias pode nunca aprender sobre sua predisposição genética para a síndrome mitocondrial. No episódio acima de The Bachelor, uma das meninas com doença mitocondrial parecia bastante normal, enquanto a outra estava claramente sofrendo de uma doença grave.
Algumas mutações mitocondriais se desenvolvem espontaneamente com a idade como resultado da formação de radicais livres durante o metabolismo normal. O que acontece a seguir depende de vários fatores. Por exemplo, se uma célula cheia de mitocôndrias disfuncionais se dividir em alta velocidade, como as células-tronco na regeneração de tecidos, os geradores de energia defeituosos se expandirão ativamente. Se a célula enfraquecida não se dividir mais (suponha que estejamos falando de um neurônio), as mutações permanecerão apenas dentro dessa célula, o que, no entanto, não exclui a possibilidade de uma mutação aleatória bem-sucedida. Portanto, é precisamente a complexidade da base genética da síndrome mitocondrial que explica o fato de que o esgotamento dos recursos bioenergéticos do corpo, causado por mutações das mitocôndrias, se manifesta em uma ampla gama de doenças e sintomas diversos e complexos.
Também devemos lembrar que existem muitos genes fora do mtDNA responsáveis pelo funcionamento normal das mitocôndrias. Se a mutação afeta os genes que codificam o RNA, as consequências são geralmente muito graves. Nesses casos, quando uma criança recebe um fator de transcrição mutado das mitocôndrias de qualquer um dos pais durante sua concepção (lembre-se de que os fatores de transcrição são proteínas que controlam o processo de síntese de mRNA na matriz de DNA por ligação a locais específicos de DNA), todas as mitocôndrias sofrerão efeitos patogênicos organismo. No entanto, se a mutação se referir apenas a fatores de transcrição específicos que são ativados apenas em certos órgãos ou tecidos ou em resposta à liberação de um hormônio específico, o efeito patogênico correspondente será exclusivamente local.
Uma ampla gama de doenças mitocondriais e suas manifestações é um problema sério para os médicos (tanto teóricos quanto práticos), incluindo a impossibilidade real de prever o desenvolvimento da síndrome mitocondrial. Existem tantas doenças mitocondriais que é difícil para elas apenas dar nomes, e ainda assim muitas delas ainda não foram descobertas. Até várias doenças degenerativas conhecidas (doenças do sistema cardiovascular, doenças oncológicas, várias formas de demência, etc.) são classificadas pela ciência moderna como disfunção mitocondrial.
É importante perceber que, embora não exista tratamento completo para doenças mitocondriais, muitas pessoas com essas doenças (especialmente quando se trata de formas leves ou moderadas da doença) podem viver vidas longas e plenas. No entanto, para isso, é necessário trabalhar sistematicamente, usando o conhecimento que apareceu à nossa disposição.
Sobre o autor
Lee Nou é um médico naturopata licenciado do Canadá e recebeu vários prêmios. Os colegas o conhecem como um empreendedor visionário, estrategista e médico. Lee atuou como consultor médico, especialista científico e diretor de pesquisa e desenvolvimento em grandes organizações. Além de pesquisar em sua empresa, ele também é consultor na área de produtos naturais para saúde e suplementos nutricionais, e também é membro do conselho editorial e consultivo da Alive Magazine, a revista de saúde mais lida do Canadá. Ele chama de lar na área da Grande Toronto, onde mora com a esposa e os dois filhos, e está particularmente interessado em melhorar a saúde natural e proteger o meio ambiente.
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