👩🏼‍🚒 🥪 🌫️ PM2.5微粒：它是什么，在哪里以及为什么每个人都在谈论它 🤾🏾 🎦 👨🏼‍🏭

欢迎大家访问Tion公司的博客！我们继续谈论“空中威胁”。这次，我们将讨论精细的PM2.5颗粒。今天，每个人都在谈论他们：环保主义者，医生和媒体。为什么不跟我们说话。

在关于Geektimes的第一篇文章中，我们撰写了有关HEPA过滤器的信息，该过滤器可净化这些PM2.5中的空气。现在，最后，我们将告诉您这些微粒是什么种类，它们来自何方以及为什么它们不仅损害呼吸系统，而且损害循环系统。准备好长时间阅读了吗？

什么是PM2.5，它们来自哪里？

它是一种空气污染物，其中包含固体微粒和微小液滴。两者的尺寸均为约10 nm至2.5微米。PM2.5颗粒的其他名称和名称：FSP（细悬浮颗粒），细颗粒，细颗粒物，细悬浮颗粒，细粉尘。

很小的颗粒（大约1 nm或更小）已经是气体分子。例如，水和氧分子的直径为0.30nm，氮为0.32nm，氢为0.25nm。在如此小的物体中，其行为与PM2.5粒子有很大不同。我们将再次讨论气体，下面我们将讨论固体微粒。

为什么精确为2.5微米？向前看，可以说：与较大的颗粒不同，PM2.5容易穿透生物屏障，因此对人体构成最大威胁。

所有这些小于2.5微米的颗粒和液滴都悬浮在空气中。它们既在森林中又在海上，但在城市中，它们构成了最大的危险。首先，通常在城市中有更多的人，其次，城市中的气溶胶的化学组成比自然界中的危险更大。顺便说一下，在不同的城市，PM2.5气溶胶的成分和单个颗粒的参数都可能有很大的不同。

什么是PM2.5颗粒物？取决于他们来自哪里。 PM2.5按其来源分为：

2.5
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二次PM2.5
直接在大气中形成。一个例子：氮氧化物和硫氧化物被排放到城市空气中，与水接触时会形成酸，盐的固体颗粒（硝酸盐和硫酸盐）已经形成。

根据源类型，PM2.5颗粒分为：

人工（人为）
颗粒的主要人为来源是运输。内燃发动机和工业过程中燃烧固体燃料（煤，褐煤，石油），建筑，采矿，许多类型的生产（尤其是水泥，陶瓷，砖，冶炼生产），在城市中其来源可能是路面腐蚀并擦除刹车片和轮胎。甚至农业也是氨的来源，可以从中形成二次PM2.5。
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2.5

PM2.5的质量浓度是评估空气质量及其对人类健康的威胁的关键参数。根据世界卫生组织（WHO）的标准，每年PM2.5的平均水平不应超过10μg/ m3，每天的平均水平不应超过25μg/ m3。

空气中颗粒物的实际浓度由世界各地的各种环境监测服务估算。最大的在线空气监测是世界空气质量指数。它显示了世界各地城市的空气质量指数。该指数适用于所有空气污染物。最主要的是PM2.5。

顺便说一句，这项服务非常好。尽管翻译成俄语还有很多需要改进的地方:)

俄罗斯有多少PM2.5？第百万个问题。实际上，答案是否定的。因为在俄罗斯，实际上没有关于街道空气质量的数据。使用相同的世界空气质量指数，这很容易显示。看一下欧洲的数据量：

在中国：

在俄罗斯：

除了在莫斯科的十几个站点（这不足以覆盖一个大城市），请考虑有关俄罗斯的信息。因此，我们现在正在研究自己对CityAir.ru室外空气的监视。这是一个大型项目，有关它的细节一定会，但是稍后。

为什么每个人都突然谈论PM2.5

在现代中国，几乎每个大都会居民都知道这个缩写。

在世界其他地方，这些粒子也正在“普及”。这是由于一个基本事实：PM2.5颗粒很危险。而且这种危险越来越明显。从1990年到2010年，有310万人死于与PM2.5颗粒有关的原因。另一个数字：PM2.5颗粒平均使寿命缩短了8.6个月。总共有3％的心血管和呼吸系统疾病死亡病例和5％的肺癌死亡病例与PM2.5相关。资料来源-世界卫生组织关于空气污染及其对人类健康影响的最新主要报告。 [1]

（在本文结尾处引用此资源和其他资源）。

每个人都习惯于担心有害气体：如果吸入有害气体，马上就会中毒。也许这些是战争年代的回声，以及对化学战剂，人为灾难和戴着防毒面具的人的阴沉图片的恐惧。但实际上，微粒同样危险。人们每天都在吸入它们。小剂量的PM2.5（如有毒气体）没有即时反应，但它们会在体内积聚，并随着时间的推移会导致严重的问题。

这就是为什么WHO报告不讨论工业排放过程中PM2.5的峰值跃迁，而是讨论这些颗粒对人体的慢性影响。大城市居民每天受到的影响。

为什么PM2.5会在空气中积累

原则上，在城市空气中，有许多不同的粒子：大小不一，轻重不重。随着时间的推移，只有重的颗粒会“落”到地面上（记住某些植物旁边的黑雪），而轻的PM2.5实际上不会沉降。小颗粒更难克服介质的阻力并“掉落”到地面。对于最小的粒子，布朗运动也会产生阻力。

从表中可以看出，对于PM2.5颗粒，沉降速率比PM10低15倍，约为0.2 mm / s。即使空气稍微向上流动，也可以补偿该值。对于所谓的PM0.1超细颗粒（直径最大为0.1μm），布朗运动完全超过了沉积速率。因此，这种最小的颗粒永远不会沉淀。

当然，PM2.5的一部分会沉淀下来，包括下雨，但是在城市中，这些颗粒的来源非常多，以至于它们不断地累积在大气中。如果关掉风，“砖头将开始从城市的空气中掉下来。”

您可以使用那些HEPA过滤器捕获PM2.5 。因此，最近对HEPA过滤器的讨论不亚于PM2.5本身。我们将不再重复谈论过滤。我们将更好地解释这些颗粒对人体的作用。

PM2.5的影响：两个假设和六个机制

有关PM2.5对人体影响的主要信息来源是有关空气污染与心血管疾病之间关系的报告[2]。

PM2.5颗粒也称为可呼吸的可呼吸部分。它们是如此之小，以至于穿过我们体内的生物屏障：鼻腔，上呼吸道，支气管。PM2.5与空气一起直接进入肺泡-囊泡，在肺和血管之间发生气体交换。

气体交换过程中最小的PM2.5颗粒可以进入血液。因此，它们不仅与呼吸系统疾病有关，而且与心血管疾病有关。而且，它们污染颗粒本身和吸附在最小煤灰颗粒上的有害化合物。

在2000年代初期，一位名叫彼得斯的科学家表明，暴露于最小的颗粒会在人体中引起两种反应：

有条件的“快速”：2小时后
有条件的“慢”：24小时后

为了找到对此的解释，Peters提出了关于PM2.5和通常任何空气污染物如何影响心血管和呼吸系统的两个主要假设。

假设1：关于“快速”答案
底线：最小的颗粒刺激气道中的某些受体并触发反射，从而改变心率和呼吸率。神经系统起作用，神经调节总是以对刺激的快速反应为特征。

假设2：关于“慢”答案
最重要的是：最小的颗粒沉积在肺，血管中并引起炎症。响应血液中的炎症，特殊信号蛋白（细胞因子）的数量增加。它们触发一系列生化反应，最终导致血栓形成，然后导致冠心病，心脏病发作等。这种生物反应比神经反应需要更长的时间。

为了用事实支持这些假设，研究人员在体内追踪了PM2.5，并确定了颗粒有害影响的六个基本机制：

肺受体兴奋：呼吸频率，心律不齐
破坏肺上皮细胞
炎症反应的发展
凝血增加
动脉粥样硬化斑块失稳
血管壁增厚

1.激发肺受体：呼吸频率，心律不齐

来自呼吸道壁的受体的信号通过神经纤维进入大脑：在鼻子，嘴巴，咽，喉，气管，支气管和肺部。这些受体对各种刺激作出反应：温度，机械应力，支气管壁的伸展等。事实证明，PM2.5颗粒也是如此。

颗粒掉在受体上-人可能会咳嗽，发痒和胸部灼热。同时，支气管狭窄，叹气变短，呼吸变得更加频繁和肤浅。因此，人体会尽量少吸入这种渣土，并摆脱那些设法渗透到内部的颗粒。但是可能不存在诸如咳嗽之类的明显反应，并且会触发反射反应。

除呼吸衰竭外，还可能出现心律不齐。尚不清楚PM2.5对心血管系统有何确切影响，但它们之间存在统计学上的显着关系，这是事实。有关此主题的示例研究：Wichmann于1999年所做的工作，有4000名样本。结果表明，增加城市空气中PM2.5的浓度后，每次心律失常患者的发病率均超过50％。

2.破坏肺上皮细胞

PM2.5不仅影响呼吸道壁的受体，而且影响肺上皮细胞本身。这种影响在肺泡区域特别危险-肺囊泡缠绕在毛细血管网络中。

这些毛细管的直径非常小，小于5微米。红细胞实际上是“拧入”了它们。在红细胞与毛细血管壁接触的时刻，获得单个三层膜：红细胞壁，毛细血管壁和肺泡壁。血细胞与呼吸道之间的这种紧密接触促进了气体交换：红细胞中的血红蛋白结合氧气，细胞质释放出二氧化碳，并在碳酸酐酶的参与下溶解。

内皮细胞是毛细血管壁的细胞。表面活性剂-“肺润滑”以促进气体交换。

这种肺泡毛细血管膜是防止脏空气的第一道屏障。体外研究[3]表明，PM2.5颗粒破坏了这一屏障。它们减慢了肺上皮细胞的生长和繁殖，甚至杀死了它们。如果在体外发生，则可能在体内发生。

侵犯肺泡毛细血管膜有什么危险？肺的主要功能被破坏的事实是气体交换。这会导致缺氧（少量氧气）和高碳酸血症（大量二氧化碳）。我们最近写了有关缺氧和高碳酸血症的文章。

3.炎症反应的发展

关于传染性炎症的几句话。当微生物进入人体时，免疫细胞会分泌特殊的蛋白质-细胞因子。细胞因子在全身传播危险信号。在骨髓中，开始产生特殊的免疫细胞-巨噬细胞。这是一个可以吸收和“消化”微生物的“孤岛”。巨噬细胞和微生物的战场-这是炎症的焦点。

炎症随着病毒或细菌感染而发展。一个合理的问题：免疫力甚至不能对PM2.5做出反应？但是他在反应。对兔子的一项研究表明PM2.5与肺炎之间存在关联。在吸入空气中PM2.5含量较高的兔子中，注意到其骨髓活性增加。活性越高，肺中的巨噬细胞越多。

兔子肺部炎症是一个例子。如您所知，最小的PM2.5可以穿透血液，并随血液进入身体的任何部位。因此，它们不仅会引起肺部炎症，还会引起血管壁和其他器官的炎症。

由西顿和丹尼坎普（Seaton，Dennekamp）领导的一组研究人员收集了这些数据后建议：人体对PM2.5的免疫反应与对病原微生物的反应相同。不仅任何炎症本身都可能导致住院，也引发了另外两个危险过程。

4.凝血增加

这些过程中的第一个过程是加速血液凝固。血液在许多生化因素的影响下凝结。谈到PM2.5，应将纤维蛋白原和CRP蛋白（与C相关的蛋白）与这些因素区分开。PM2.5使用纤维蛋白原和CRP触发血液凝结的机制已广为人知。

简而言之，机制如下。首先，巨噬细胞捕获颗粒。同时，它们产生各种物质，包括刺激骨髓和肝脏的特殊细胞因子。骨髓开始活跃地产生白细胞和血小板（参与凝血的细胞）。肝脏开始分泌更快的纤维蛋白原和CRP蛋白。结果，血液变稠并且血栓形成的风险增加。

5.动脉粥样硬化斑块的失稳

炎症之后的第二个过程是所谓的脂肪（脂质）沉积在血管壁上的失稳。这与电视上经常谈论的那些动脉粥样硬化斑块有关。几乎每个成年人都有不同数量的斑块。它们位于容器的内壁上，并通过特殊的纤维增稠剂（即所谓的轮胎）进行保护。

巨噬细胞捕获PM2.5颗粒并分泌细胞因子蛋白-对此，MCP蛋白从血管壁释放出来。他作为交通管制员，将新鲜的巨噬细胞和T淋巴细胞引向炎症的焦点。如果重点是脂肪沉积，那么“处于战斗状态”的巨噬细胞和T淋巴细胞不仅可以攻击PM2.5，还可以攻击人体自身的细胞。结果，在该位置，血管壁中的细胞死亡，纤维增厚变弱，并且斑块的内容物可能会弹出到血管腔中。

血液凝固性增加和脂质沉积物穿过血管行进是两个明显增加血栓形成风险的因素。

6.血管壁增厚

为了完全消除心血管系统，PM2.5颗粒还会收缩血管。一项具有大量样本（5362名45岁至84岁的人）的研究[4]显示，PM2.5中毒与动脉壁增厚之间存在统计学上的显着关系。

本文中没有描述该过程的具体机制。也许这是炎症过程的另一种表现。不管怎样，壁的增厚是影响血管腔和动脉粥样硬化发展的另一个因素。

概论：PM2.5在体内的作用

想象一下一个人呼吸空气中的颗粒物浓度非常高的情况（例如，北京在严重烟雾弥漫中）。一整天都在呼吸，没有任何呼吸器，也没有呼吸而躲在公寓里。他的身体会如何反应？

首先，PM2.5会刺激呼吸道中的受体，并且神经系统会向肺部发送信号以使其更频繁地工作。支气管管腔变窄，人开始经常浅浅地呼吸。心脏的负担增加：心律不齐，心动过速。这一切都发生在吸入后的前两个小时内，这就是对PM2.5的所谓“快速”反应。

白天，人体会通过一系列生化和生理反应发展为炎症。细胞因子水平升高，血液增厚，动脉粥样硬化斑块分离，血管增厚，血栓形成。这是一个“慢”的答案。

这种情况的结果是：心血管疾病（冠心病，心肌梗塞，中风）的风险增加。

结论

实际上，上述情况极为罕见。当城市由于烟雾宣布红色危险等级时，很少有人会在街上呆24小时。很难想象一个健康的人一天之内会因空气不洁而患上冠心病。我们的概括是关于环境状况的稻草人。但是现代现实是稻草人的核心，因此不能忽视。

在空气中的大城市中，总是存在PM2.5颗粒。这是事实。而且我们无论如何都要呼吸。这也是事实。问题是，人体平均每天要摄取什么PM2.5。如果外面空气很脏，但在家中，我们要用呼吸器或清洁剂保护自己，然后减少每天吸入的颗粒物数量，休息一下。如果他设法清除自己的碎片并康复，上述健康问题的可能性将大大降低。

另一件事是，如果每天进入我们体内的有害微粒多于设法排出的有害微粒。然后它们会在体内堆积。PM2.5“中毒”的症状将是难以察觉的：比平常早呼吸几步，有时胸口酸痛，心脏跳动频发，等等。身体逐渐从肮脏的空气中磨损，但健康状况并未急剧恶化。负面影响不是瞬时的，而是延迟的。但这同样严重。

PM2.5的主要危险不在于浓度急剧上升，而在于这些颗粒对人体的长期影响。

城市居民平均每天吸入2000亿个PM2.5颗粒。其中一半沉积在肺中。这样一剂就不会造成严重后果。但是随着时间的流逝，体内PM2.5的沉积将超过临界水平，然后一切都会变得更糟。

怎么办答案很简单：防御PM2.5。

在北京，无论是在街上（使用呼吸面罩）还是在家里进行防护（使用HEPA过滤器进行强制通风）都是有意义的）在莫斯科，戴口罩毫无意义-街道空气中的PM2.5浓度不存在。但应注意供应通风。我们大部分时间都在室内度过。而且，如果这段时间您呼吸的空气中PM2.5的背景水平，则将累积相当数量的每日平均颗粒剂量。如果您至少在家中呼吸干净的空气，身体将有时间清除自己在街上进入的东西。

仅此而已。谢谢您的关注，身体健康！

资料来源：

PM2.5微粒：它是什么，在哪里以及为什么每个人都在谈论它