多年以来，科学家一直在假设我们为什么睡觉。 有些人确定这是一种节省能量的方法，另一些人则确定可以从大脑活动中“清除细胞废物”。 有一种说法是，睡眠只会使动物静止不动，使它们躲避捕食者。 研究人员最近提出了另一种理论的证据：我们睡觉忘记了每天学习的一些信息。
为了学习和学习新事物，必须在大脑中建立神经元之间的许多连接-突触。 这些连接使您可以快速高效地相互发送和传输信号，并且我们拥有的所有内存都存储在此类网络中。
威斯康星大学麦迪逊分校的生物学家Giulio Tononi和Chiara Cirelli于2003年
提出 ，突触在白天的生长速度如此之快，以至于大脑在睡眠中试图修剪这些化合物。 后来，科学家Tononi和Cirelli以及其他研究人员发现了许多间接证据，支持了他们对突触稳态的假设。
通过各种实验，科学家发现，神经元至少在实验室中可以修饰突触。 在各种药物的帮助下，研究人员刺激了多余突触的生长，这导致神经束束自行切断某些过程。
作为该理论的另一个证明，考虑了大脑发出的电波。 在深度睡眠期间，这些波动会减少。 Tononi和Cirelli随后指出，突触的减少会导致这种变化。
Tononi和Cirelli的研究表明，即使短时间的睡眠或清醒也会改变不同水平的突触活动，即导致突触收缩并相应地生长。 他们的最新研究表明，当小鼠睡觉时，它们的大脑中突触普遍减少。
自2013年以来，他们的同事路易莎·德·沃沃（Luisa de Vivo）进行了一项艰苦的研究，研究对象是从老鼠身上采集的组织，其中一些人在睡觉时而其他人则处于清醒状态。 她使用
扫描电子显微镜在大脑的两个不同区域创建了6920个突触连接的高清三维图像，这项任务花了四年多的时间才能解决。
小鼠大脑皮层中树突状过程的三维图像研究人员研究了数千张图像，以计算神经末梢与树突之间的总接触表面积-这些微小的突起充当突触的接收器。 它们很有趣，因为它们在突触连接增强时会增长。 在睡眠小鼠的大脑中，接触表面积比清醒的小鼠小18％。 换句话说，突触化合物的数量普遍减少。 事实证明，这种下降是异构的，并且仅限于培训中涉及的小过程。
约翰·霍普金斯大学的科学家Graham Diering领导了另一项研究。 Deiring博士和他的同事通过研究小鼠大脑中的蛋白质，
检验了突触稳态
的假说。 在一个实验中，他们创造了一个小孔，人可以通过它观察大脑。 然后添加一种化学物质，突出突触表面的蛋白质。
结果，Deiring小组发现睡眠与树突状过程的大小减少以及
AMPA受体分子的亚基减少20％有关，该现象从减少的树突中消失。 当小鼠醒来时，荷马的突触框架蛋白将其他受体和它们的分子“伴侣”结合在一起，并在细胞膜下的突触处将它们结合在一起。 在睡眠过程中，该Homer1A蛋白的简缩形式进入树突并分解整个系统，并去除AMPA受体，从而削弱了连接。
科学家还创造了缺少Homer1A基因的转基因小鼠。 这些动物的睡眠方式与同窝动物相同，但是它们的突触不会像普通小鼠的突触那样改变蛋白质。 迪林博士的一项研究表明，嗜睡是由需要产生Homer1A并将其引导至突触以进行修剪的神经元引起的。
为了了解这些部分如何影响记忆，科学家进行了一系列测试。 他们将老鼠放在一个房间里，如果它们沿着地板的一部分走，它们会收到微弱的电流。 当天晚上，一组研究人员向某些小鼠的大脑中注入了一种化学物质，该物质会干扰神经元修剪突触。
第二天，将小鼠放回同一房间。 两组小鼠大部分时间都一动不动，因为他们记得运动后会感到震惊。 但是当研究人员将它们放在另一个房间中时，他们看到了很大的不同。 那些夜间没有大脑接触这种药物的老鼠好奇地嗅着整个房间，而那些没有割包皮的突触的老鼠又冻结了。 Deiring博士认为，第二组小鼠无法将记忆缩小到特定的相机，在相机受到电击的情况下。 没有夜的修剪，他们的记忆模糊。
托诺尼及其同事随后进行的实验表明，并非每个神经元都执行截断程序-大约五分之一的突触保持不变。 推测这些突触编码了“成熟的”记忆，不应改变。
一些科学家没有将这些结果视为突触体内稳态假说的证据。 很难说大脑中的这些变化是由睡眠还是生物钟引起的。 另外，不能明确地说睡眠只存在于此过程中，因为大脑会削弱突触。
尽管存在所有疑问，但新数据可能会改变人们对人脑安眠药的看法。 当它们帮助人们入睡时，它们可能会干扰修剪形成记忆所需的神经元的过程。 将来，药物分子可以精确定位，以便正确修剪突触。