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本文是致力于病理心理学诊断的文章的逻辑延续。 在本文中，我将尝试以一种通俗易懂的语言谈论用于治疗精神疾病的主要药理学药物，以及有关此过程涉及的人脑的机制，结构和组成。
免责声明 ：我不是心理医生，而是心理医生。 我对自己身上所有这些人群的毒品进行了测试，并观察了他们的行为（当我在精神病院时）。 另外，我在选择药物方面有一些经验，但是我没有在这一领域进行正规的教育。 在这方面，以及对科学论文进行诊断是极其错误的事实，我想警告读者，在采取本文所述的任何方法之前，您需要咨询专家。 如果真正的焊工碰上这个职位，并且证明所陈述的论文不正确，我将很高兴。
如果以上内容没有吓到您，我建议您跳入令人着迷的心理药理世界。 帖子中有很多信件和图片，我立即警告您。
心理药理学背景下的大脑及其结构
在讨论治疗精神疾病的药理方法之前，有必要考虑人脑结构和功能的某些方面-以便进一步理解材料。
神经元和神经胶质
在场的每个人最有可能知道大脑由
神经元和
神经胶质细胞组成（执行多种功能的特殊细胞-营养，结构，分泌，调节和保护性[1，3]）-前者是我们感兴趣的主要对象，而后者并不是那么重要对于本文而言，由于大多数现代药理学对此没有显着影响（更确切地说，仅在副作用方面）。
神经元看起来像这样：
和胶质细胞-像这样：
与普遍的看法相反，神经胶质细胞至少通过影响突触的形成（至少在下面有更多介绍）间接地参与了神经冲动的传递过程[1]，但是我们知道的所有药物都不会影响其细胞和功能，但是神经元与它们之间的交流[4]。
考虑神经元结构的近似模型：
我们对
树突感兴趣-
树突是神经元从其对应物[6]（大致来说是神经元的输入）和
轴突接收信息的过程-神经元传递其消息（即其“输出”）的过程[6]。
为什么这样 因为它们与神经元彼此传递的信号直接相关，并且在这些信号中，一个人（几乎几乎所有）的整个“心理生活”都被加密了：他的思想，记忆，信念，偏好等，包括：当然，什么被认为是精神疾病的表现-妄想，幻觉等[4]。
因此，减少了治疗精神疾病的任务（在
生物化方法 （即本文的基础）中，我们将另作讨论）减少了更改神经元之间的信号传递参数以及与此相关的神经元本身中发生的事件的任务。传输[4]。 当然，不是任意改变，而是指挥和控制。
突触
接下来，我们应该考虑
突触 -两个神经元的连接。 对我们来说很重要，因为神经冲动是在突触中传递的[6]，如上所述，神经冲动决定了特定对象是否患有精神疾病。 从概念上讲，突触看起来像这样：
首先，应该说突触有两种类型：
化学突触和
电气突触（仍然有混合突触，但对我们而言并不那么有趣）[7]。 首先，通过将某些物质（
神经递质或
神经递质 ，具体取决于您喜欢的翻译方式）释放到神经元间隙（所谓的
突触裂 ）中，从而将信号从一个神经元传递到另一个神经元，其次，直接地，如通过导线接触，-电流从一个神经元流向另一个神经元。
我们对化学突触很感兴趣，因为精神病学中已知和使用的所有药物都可以与它们协同工作[4]。 实际上，它们干扰信号传输过程，以便以减少疾病表现的方式改变信号传输过程。 因此，我们首先必须考虑该信号如何在没有药物的情况下自然传播，然后确定该过程在疾病中发生了哪些病理变化，然后才研究如何对其进行修改。
神经元之间的信号传递
在直接进行信号传输机制的描述之前，我们有两个重要的保留意见：首先，我们在这里仅考虑化学突触，其次，由于本文的篇幅有限，因此我们对此过程进行了非常简化的描述。
因此，所有这些都始于第一个神经元发出的冲动（它被称为
突触前突触 ，因为它位于突触裂隙的“前面”）。 电脉冲沿轴突传播，并发送信号，指示相应的神经递质的许多分子应从
囊泡 （存储神经递质的特殊容器）释放到突触间隙[4,6]。
一旦进入突触间隙，神经递质（主要信使）就会与突触后神经元（即“第二个”位于“突触间隙后”）的受体结合[4,6]。
此外，在突触后神经元中，消息的进一步传递过程是通过次级信使开始的，次级信使是突触后神经元响应突触后受体激活而释放的特殊细胞内信号分子（有关受体的更多详细信息，请参见下文）。 二级信使命令突触后神经元改变其离子通量，分配或抑制神经电脉冲，磷酸化细胞内蛋白质并执行许多其他动作[4]。
所有这些最终导致一个事实，即某些基因的表达在突触后神经元的核心中开启或关闭[4,8]。 基因表达改变后，突触后神经元中的第二级事件被触发。 他们中的许多人还没有被完全理解[4]。 但是，出于本文的目的，可以说这导致（或不导致）神经元冲动的产生和信息的进一步传递。
受体
受体是一种特殊的分子，位于神经元膜的表面，并通过改变其空间构型与某种物质（神经递质）的附着反应而发生反应[9]。 激活该受体的物质称为其
配体 。
受体的特征是它们的选择性。 因此，例如，血清素受体不响应多巴胺，反之亦然。 这使您可以区分各种神经元提供的信号。 特别要考虑到神经递质可以从突触间隙自由“流出”并扩散到邻近区域[4]。
受体不仅对
突触后 （即位于“第二”神经元的膜上）而且对
突触前 （即对第一神经元的膜也位于）（这对我们很重要）。 他们为什么在那里？ 组织反馈：神经元本身会对自己的神经递质做出反应。 这是一个非常酷的功能，特别是因为一个配体的受体会影响另一种配体的释放（下面将作为一个例子）[4]。
神经递质
神经递质 （或
神经递质 ）是在化学突触中发生信号传递的物质。 其中有很多，我们最著名和最感兴趣的是血清素，去甲肾上腺素和多巴胺。
下面提供了一个[不完全]枚举神经递质的例子，根据化学结构将其分为几类[4]：
Psychonauts在这个问题上有一个很酷的说法：会有一个受体，但是会有一个配体。
我们需要记住关于神经递质，它们是由突触前神经元产生的，并向突触后神经元传递信息，并与其受体结合。
激动剂，拮抗剂和反向激动剂
根据对受体的作用原理，物质可分为三类（
激动剂 ，
拮抗剂和
反向激动剂 ）（很好，四种，但是那些不影响受体的物质，我们不感兴趣，所以有三种）[4]。
激动剂是最容易理解的东西。 它们与受体结合并引起其反应。 在上面的文字中，谈到神经递质与突触后受体结合的事实，他（神经递质）起着激动剂的作用。
拮抗剂是与受体结合并使其“失活”的配体。 当受体被拮抗剂占据时，激动剂无法对其“依附”，因此，信息无法传递。
反向激动剂是当与受体结合时产生与激动剂产生的生理作用相反的生理作用的物质。 而且，似乎也不难理解。
还有
部分激动剂和拮抗剂 -它们的作用与完全
激动剂和拮抗剂相同，但作用较弱。
一个重要的后果：如果我们使用某种受体的拮抗剂，然后增加神经递质的数量，在某些情况下，这种拮抗作用将被“消除”。 反之亦然，如果我们简单地减少神经递质的数量，其效果将如同我们已经应用了适当的拮抗剂一样。 在讨论非典型抗精神病药时，我们将需要进一步的推论。
神经递质再摄取
但这还不是全部。 对于某些神经递质，定义了所谓的机制并起作用。
再摄取 [10]：一旦进入突触间隙并传递信息，神经递质便会使用特殊的转运蛋白分子返回囊泡。 这样做是为了保存神经递质并控制其在突触间隙中的数量。
对于每个神经递质（更准确地说，对于每个易于再摄取的递质），都有其自己的分子-转运蛋白：5-羟色胺的SERT，多巴胺的DAT等。
应该注意的是重摄取机制的选择性-转运蛋白不能捕获“异质分子”。
变构调制
这种现象的实质可以表示为[4]：某些受体不仅能够与一种配体相互作用，而且能够与两种物质相互作用。 而且，前者是“主要的”，在没有后者的情况下起作用，后者仅与前者一起影响受体，从而降低（
变构抑制 ）或增加（
变构激活 ）响应强度。
-应该注意，这里描述的大脑工作大大简化了，实际上那里的一切都更加复杂。
精神疾病及其治疗
心理药物原理
因此，我们研究了神经冲动从一个神经元传递到另一个神经元的主要阶段。 现在我们可以讨论一般形式的心理药物的作用机制[4]。
这些药物该怎么办？ 实际上有很多东西。 首先，药物可以充当相应受体的直接激动剂（多巴胺模拟物）或拮抗剂（抗精神病药）。
其次，它可以起到神经递质再摄取过程的抑制剂（SSRIs-一类抗抑郁药）或反相器（苯丙胺）的作用。 在第一种情况下，神经递质不会从突触裂隙中移除，在第二种情况下，再摄取系统会“旋转180度”，而不是将神经递质拉入囊泡，而是开始将其从囊泡释放到突触裂隙中。
第三，通过改变接收（突触后）神经元中事件的级联，有可能影响次要中介系统（根据一些报道，某些正时性工作就是这样）。
第四，可以作用于突触前受体，将其阻断，从而禁用负反馈机制并增加突触裂隙中神经递质的数量（某些抗抑郁药和非典型抗精神病药）。
第五，可以利用变构调节机制，增强或减弱相应神经递质的作用。
最后，第六，您可以影响基因表达。 我们尚不知道以这种机制为主要机制的药物，但例如丙戊酸盐具有这种特性[11]。
精神分裂症
我们精神病医院的“默认情况下是精神疾病”（借此机会，我们向L.S.和其他精神病医生致以问候，他们习惯于不加理会地向所有人致意），如此出名，以至于它成为一个诅咒词（记住所有这些“他吓坏了”和“你疯了”）。
一个足够小的可信视频，可以让您看一下精神分裂症的知觉：
简而言之，它体现在两个方面：
负面和
生产性症状[12]。
生产性症状是心灵开始产生通常不应产生的东西时：幻觉，关系观念，胡说八道。
例子？ 例如，作者经常看到不存在的猫。 一位正好和他一起工作的病人感到他如何“为梦想而死”。 另一个人认为，只有FSB的阴谋使他无法获得入侵RSA算法的报酬。 第三个人认为，阴险的中国人会在大麻中倒入海洛因使他成瘾。 在文献中一个案例很流行，病人认为狗在看着他，嘲笑他的身体脆弱[13]。
当心理无法产生应有的效果时，
负面症状则相反。 这包括意志力下降（患者不能强迫自己洗或吃东西），情绪扁平化（患者无法表达情绪，似乎不敏感）和智力下降。
让我们保留一点，事实上，这里的精神分裂症不仅指F20，还包括整个精神分裂症谱系F2X，可能是精神分裂症（F25）除外，在某些情况下它更接近情感障碍（稍后会详细介绍）。
关于精神分裂症的病因有很多假说[4,13]：心理分析者的“生命低落”，违反抽象和情境的规则（贝特森的理论），格罗夫夫超人个体的入侵，多巴胺能传导障碍等。
在本文的框架中，我们将考虑后者，因为精神病学中广泛使用的大多数药物都会影响多巴胺系统（当然，血清素系统也很微妙）。
因此，在我们的大脑中，有一个
黑体 （黑质）-神经元的多巴胺体（即那些使用多巴胺作为传递信息的手段的）堆积。 这些神经元的轴突从那里延伸到大脑的不同区域，形成所谓的 多巴胺能途径：中
皮层 ，
中脑边缘 ，
黑质和
结节性肾小管 [4]。
考虑他们与精神分裂症表现的关系。 对我们而言，最有趣的是中
脑边缘的多巴胺途径 ，它将中脑覆盖区和黑色物质与边缘系统的各种结构连接起来。 间接地，它也投射到额叶皮层和下丘脑上。 通常，它在学习过程，奖励，记忆和情感机制中起重要作用[4]。
发现以这种方式增加多巴胺能传递的药物导致出现精神病性症状（del妄，幻觉-阳性症状）。 另一方面，降低这些区域多巴胺水平的药物具有缓解此类症状的能力。 一个有趣的事实：由兴奋剂（可卡因，苯丙胺等）的系统性滥用引起的精神病在外部表现上与精神分裂症精神病几乎没有区别[4]。
另外，在这种方式的冲动传递的过度活动与精神病患者的侵略之间建立了联系。
皮质皮质的路径对我们来说也非常有趣，但是出于不同的原因。 它连接中脑腹侧区域和大脑皮层的额叶，主要是前额叶皮层，在动机，计划和情绪反应的过程中起重要作用。
已经确定[4]，该途径中的多巴胺水平降低与精神分裂症的负面症状有关：情感趋于扁平化，情感生活贫困，语言障碍以及智力下降。
结果是一件有趣的事情：精神分裂症以一种方式（中肢瘫痪），您需要降低多巴胺的水平，而另一种方式（中剂量）则需要增加[4]。 我必须说，现代心理药理学已部分解决了这个问题，我们将以哪种方式进一步解释，但是现在就我们感兴趣的问题简单地考虑其余两种方式。
连接黑质黑质和中
面包腹区域与纹状体
的黑质纹状体途径参与运动活动的启动，该运动是称为基底神经节运动回路的系统的一部分。 ,
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