什么样的疾病：糖尿病

每个人对糖尿病都有自己的想法。 有人认为，如果您连续吃三十块巧克力，它就会开始，尽管事实并非如此。 对于某些人来说，糖尿病是一种“无害”的慢性疾病。 但是根据世界卫生组织的统计，每年有150万人死于糖尿病-死于人类免疫缺陷病毒。

今天，阿特拉斯（Atlas）讨论了什么类型的糖尿病发生，为什么发生以及如何控制罹患该疾病的风险。





要了解糖尿病的发展机理，您需要了解碳水化合物代谢的原理。 这是一个复杂的新陈代谢过程，因此人体会吸收和消耗能量。

葡萄糖-体内能量的来源

为了正常运作，细胞需要能量，能量的主要来源是碳水化合物。 人们在大多数食物中都可以找到它们。

在肠中，碳水化合物被分解成简单的化合物（单糖），被粘膜吸收并进入血液。 身体随时准备应对葡萄糖偏差。 在这种情况下，他得到了胃分泌的一些受体和信号分子，肽的帮助。 在健康的身体中，这种反应会很快发生。

葡萄糖不能自己进入细胞：为了避免葡萄糖不受控制的运动，细胞会锁上门。 锁定装置的作用由GLUT家族的受体-细胞膜表面的蛋白质发挥。 其中一些会自动打开，但大多数都需要钥匙-一种特殊的激素，胰岛素。

脑细胞是一个例外：脑器官太重要了，无法将其能量供应“外包”。 因此，“锁”-脑细胞中的GLUT受体会自动打开，而无需胰岛素的参与。 血液中的葡萄糖浓度与神经元中的浓度相等。 因此，当我们饥饿时，我们想吃些甜的东西，并立即为脑细胞提供能量。

胰岛素触发葡萄糖进入细胞

位于Langerhans胰岛中的胰腺β细胞产生胰岛素。 从这些细胞的名字起，胰岛胰岛素就是胰岛素的名字。 β细胞对血液中葡萄糖水平的升高作出反应，并对APUD系统的信号肽作出反应，当食物进入胃时，APUD系统的信号肽会在葡萄糖升高之前很长时间释放。

响应这些信号，朗格汉斯岛的β细胞激活胰岛素的产生。 激素进入血液，绕过身体的细胞，打开锁-细胞获得必要的能量。

但是故事还没有结束。 如果人体获得的能量超过其细胞所需的能量，该怎么办？ 饭后血糖水平下降怎么办？ 进化对这些问题有一个简单的答案：食物不是每天都有，所有可以推迟的都应该推迟。

糖原和甘油三酸酯-葡萄糖储存

人体有多个能量储存器：例如，一台冰箱，您可以在其中存放几天食物；以及一个地窖，用于在冬天存储食物。

冰箱或最近的仓库是糖原店。 葡萄糖绕过肝脏中的细胞时，多余的糖被包装在糖原中。 这个过程称为糖原发生。 包装需要能量，而拆包则不需要。 因此，当血液中的葡萄糖水平降低时，糖原可以方便地用于维持能量。 这种情况发生在进食后几个小时。

胰高血糖素在不存在胰岛素的情况下会分泌，有助于解开糖原并分解为简单的葡萄糖状态。 此过程称为糖原分解；它发生在肝脏和肌肉中。 葡萄糖从肝脏输送到血液中，然后可用于不同的组织。 在肌肉中，未包装的葡萄糖会立即被消耗，并且不会被运输到任何地方。





“制冷剂”不是橡胶状的，当糖原存储被创建并且葡萄糖仍在血液中循环时，身体以脂肪的形式存储未使用的葡萄糖。 在肝脏中，碳水化合物被转化为脂肪酸。 然后将甘油加入其中，将分子转化为甘油三酸酯并储存在脂肪组织中。

甘油三酸酯和脂肪酸可以与食物一起摄入，作为脂肪食物的一部分。 其中一些被运送到肝脏，然后再运送到血液。 淋巴系统的另一部分直接进入脂肪组织。 细胞可以使用脂肪酸作为能源或将其储存在脂肪组织中。

为了将脂肪分子转化为葡萄糖，人体会消耗大量能量。 因此，他只有在所有其他能源（包括葡萄糖和糖原）都用完之后才采取此类措施。 从非碳水化合物元素还原葡萄糖的过程称为糖异生。

体内的新陈代谢过程使您不仅可以在进餐时，而且可以在空腹时调节葡萄糖水平，并保持适当水平的能量供应。 与复杂的级联反应通常一样，一个元件的操作失败会导致整个系统的不平衡。

1型糖尿病-胰岛素缺乏

1型糖尿病（T1DM）占所有糖尿病病例的10％。 它也被称为“儿童的”。 尽管有四分之一的病例是成年人，但这种类型的糖尿病更可能发生在儿童期和青春期。

1型糖尿病是一种慢性疾病，通常由于自身免疫性疾病而发生。 由于尚未完全理解的原因，人体开始攻击朗格罕氏岛的β细胞。 任何外部压力事件都可能成为触发因素：β细胞具有不完善的抗原复合物，免疫系统可以将其视为肿瘤并开始发作。





被破坏的β细胞停止产生胰岛素。 现在没有人打开细胞的“锁”，它们不接收能量，组织饥饿开始了。 人体以不适合新陈代谢过程的速度“解开”脂肪储存。 太多有毒的酮体进入血液，使血液酸化并引起酮症酸中毒。 这是一种代谢性疾病，其中体内的酸平衡发生变化。 酮症酸中毒是1型糖尿病患者最终入院的主要原因。

影响T1DM风险的可能因素包括遗传易感性和感染。 这是一种罕见的疾病，即使存在遗传易感性也不会显着影响其风险。 在与1型糖尿病相关的传染病中，柯萨奇病毒，爱泼斯坦-巴拉病毒，巨细胞病毒被注意到。 这些病毒可以破坏朗格汉斯岛的β细胞或对它们引发自身免疫攻击。 疫苗接种与T1DM风险之间没有联系。

1型糖尿病的症状：食欲不振和体重下降，口渴和排尿过多，持续疲倦。 T1DM发展很快。 该疾病的发作可能与压力大的时期相吻合-感染，外科手术。 通常，在由于酮症酸中毒而失去知觉后，患者已经在急诊室了解了这种疾病。 因此，对于父母来说，重要的是要记住，孩子口渴且尿频是立即就医的原因。

尚未发现1型糖尿病的治疗方法，但是有控制血糖水平的工具。 为此，患者不断测量血液中的葡萄糖水平并注射胰岛素。 有尝试移植胰腺，但是这种手术没有显示出足够的效率。

正在开发将维持正常血糖水平的自动化工具。 去年，FDA批准了人造胰腺。 这是由胰岛素泵和传感器组成的外部可穿戴设备。 该算法计算剂量并自动输入正确的胰岛素量。

没有预防1型糖尿病的有效方法-这与2型糖尿病有所不同。

2型糖尿病-胰岛素无助

2型糖尿病（T2DM）是一种多因素疾病，其遗传因素和生活方式都在其中发挥作用。 它占糖尿病病例的90％。

T2DM的产生是由于细胞对胰岛素的敏感性低，正常胰岛素量不足。 如果1型糖尿病在β细胞死亡后开始，那么对于2型糖尿病，大汉氏胰岛的细胞将继续发挥作用（至少在表现时）。 他们继续产生胰岛素，胰岛素也流向细胞，在细胞前积累了大量的葡萄糖-但麻烦的是，这座城堡布满了污物。 关键是受体不起作用，并且葡萄糖不能进入细胞。





T2DM的病因是遗传易感性乘以超重和不活跃的生活方式。 在这种情况下，肥胖症本身并不会引发疾病，而只会叠加在负面的遗传因素上。 在没有遗传易感性的情况下，超重可能不会导致2型糖尿病（不排除心血管并发症）。 但是在超重人群中， 只有6.8–36.6％的人没有新陈代谢障碍，也没有胰岛素抵抗的趋势。

2型糖尿病的经典症状类似于T1DM-相同的慢性疲劳，口渴和排尿过多，体重减轻，同时保持生活方式。 在疾病已经以症状形式表现出来的阶段进行诊断被认为是迟来的。 有较早的症状：牙龈和牙齿问题，脓疱疹和尿路疾病频繁。 如果有类似的表现，则需要对糖化血红蛋白进行分析。

在及时诊断阶段，2型糖尿病没有症状。 T2DM可以发展多年，并且不会引起人们的注意。 为了尽早发现糖尿病的征兆，您需要填写特殊的调查表，并且在40年后-进行年度筛查检查。

建议对超重的人结合以下因素之一进行预防检查：

• 亲属中2型糖尿病的诊断；
• 病史中的心血管疾病；
• 高血胆固醇；
• 高血压；
• 久坐的生活方式；
• 一个大孩子的分娩（超过3600克）。

与1型糖尿病不同，可以控制T2DM的风险。 适当的营养，正常的体重以及每周至少150分钟的运动（有氧运动和有氧运动），即使在遗传条件下，也可降低2型糖尿病的风险。 力量训练和举重不影响T2DM的风险，尽管这样的锻炼对患有糖尿病的人特别有用。

2型糖尿病无法完全治愈，只能减慢其发展并控制并发症。 在早期阶段，足以改变您的生活方式并吃药。 它们增加胰岛素敏感性并补偿遗传状况。

如果您的体重减轻到正常的BMI值，则可以恢复组织对胰岛素的敏感性，并且血糖将保持在正常水平。 在这种情况下，仍建议患者服用药丸以帮助自己的胰岛素保持有效。

糖尿病导致严重并发症

1型和2型糖尿病具有三种并发症。 由于糖水平的突然变化而发生神经性疾病。 微血管并发症包括由于持续高糖水平而对肾脏和视网膜造成的损害。 大血管疾病受胆固醇和糖尿病事实的影响。

糖尿病与动脉粥样硬化的高风险有关。 血糖不断升高会引起全身性炎症，从而导致胆固醇在血管壁中沉积并变窄。 随着斑块的生长，可能会形成血凝块并阻塞血流。

由于胰岛素刺激肾脏中钠的反向吸收，因此2型糖尿病伴有血压升高。 这导致水分滞留并增加血液量。 这是中风和心脏病发作的最重要风险因素。 在另一篇文章中，我们将讨论如何正确控制血压。

糖尿病的另一种并发症是糖尿病足综合征。 它的发生有两个原因：动脉粥样硬化中由于周围神经受损或血管阻塞所致。 在第一种情况下，脚皮肤的敏感性和营养下降，会发生溃疡。 通常，它们不会受伤，并且很长一段时间都不会被注意到。 在这种情况下，卸下脚和治疗伤口会有所帮助。

当血管阻塞时，脚的血液供应就会受到损害-这是一种潜在的更加危险的情况。 延误治疗可导致组织坏死，严重时可导致腿截肢。 因此，如果违反了血液供应和疼痛症状，应立即就医并恢复血液流动。 如果未在24小时内完成操作，则该腿将不再保存。

为避免此类后果，您必须认真遵守预防规则并及时响应变化。

遗传因素影响2型糖尿病的风险

大约一百个基因的复合体会影响糖尿病的风险。 从合成到转运以及受体的结构，它们处于与胰岛素作用相关的不同水平。 在这里，我们将只谈论其中的一些。

胰岛素受体编码GLUT家族的基因。 在不同的细胞中发现了不同类型的受体：GLUT1将葡萄糖输送至红细胞，GLUT2输送至肝脏和胰腺，GLUT3输送至神经组织和胎盘，GLUT4输送至脂肪和肌肉组织以及心肌细胞（心肌）。 这些基因的突变导致胰岛素抵抗。

TCF7L2基因决定信号通路的功能；胰岛素和胰高血糖素（胰高血糖素前体蛋白）的合成和分泌依赖于它。 基因突变导致体内胰岛素产生减少。 GCGR基因编码胰高血糖素受体蛋白，一种激素，与胰岛素一起有助于调节血糖水平。

由于肥胖会增加罹患T2DM的风险，因此基因与影响进食行为的疾病有关。 例如，FTO基因是与肥胖和肥胖相关的。 他的作品充满一种饱满的感觉。 在具有FTO基因某些变异的人中，饱腹感会持续10-15分钟。 在这段时间里，您可能有时间吃得太多。 因此，具有这种基因变异的人有肥胖和2型糖尿病的潜在风险。

在2型糖尿病中，微生物群的组成发生变化

肥胖，2型糖尿病，胰岛素抵抗-所有这些疾病都与慢性炎症有关。 这些过程的一部分发生在肠道中，并取决于肠道细菌群落的组成。

不同类型的细菌生活在肠道中，它们一起被称为微生物群。 每种细菌都有其自己的任务。 一些细菌（主要来自梭菌）会产生丁酸。 这是一种有益的物质，可滋养肠壁并防止发炎。 细菌需要纤维来合成丁酸。 在患有2型糖尿病的患者中，丁酸的细菌产生水平降低，并且肠内开始发炎。

在DM2中，另一种细菌Akkermansia muciniphila缺失了 。 该物种的细菌在肠中的存在是健康代谢的指示。 Akkermansiya mucinifila通常见于体重正常的人，但肥胖者的数量急剧下降。

根据微生物群的组成，可以预先看到肠道细菌群落的变化，这些变化是发炎的特征并开始预防：首先，改变营养。 饮食中需要添加更多高纤维食物，以支持防止发炎的肠道细菌。

可以控制2型糖尿病的风险

1型糖尿病很少见，不幸的是，它的发展无法预防。 但是可以控制患2型糖尿病的风险。 为此，您需要监控体重，尤其是遗传因素，保持积极的生活方式，选择正确的饮食。

仅计算每天接收和消耗的卡路里数量还不够。 您需要监视食物中营养的平衡，并优先考虑复杂的碳水化合物和纤维。

2型糖尿病的遗传风险将帮助确定Atlas基因检测 。 肠道细菌的作用及其在保护人体免受疾病侵害中的作用将通过Microbiota Genetics测试进行评估。 如果您易患糖尿病或患有这种疾病的亲戚，请与您的内分泌科医生联系以制定个人预防计划。