有个神话说日光浴很好。 但是，很少有人知道，晒黑不过是人体对紫外线辐射造成的DNA损伤的保护性反应。 响应于特定DNA片段的出现，这是紫外线损伤的“访问卡”，黑色素细胞（黑色素瘤可从其发育的细胞）开始产生更多的黑色素。 什么是黑色素，我想许多人都知道-这是色素，其浓度取决于皮肤和头发的阴影。 在皮肤中，它起着着色的作用，实际上是自焚，以保护我们的DNA免受高频光子的伤害。
科学家将UV光谱分为3类：A，B和C。最高频率的UVC不能到达我们（由于臭氧），但是其他两种类型却非常：
当紫外线光子撞击我们的DNA时会发生什么？ 所谓的形成
嘧啶二聚体 -这是受光子能量激增启发而产生的“ DNA字母”之一，决定加强与双胞胎邻居的关系并与其缔结共价键。 DNA中的两个胸腺嘧啶或两个胞嘧啶或RNA中的两个尿嘧啶之间可能发生这种关系：
我认为这对我们的细胞不利，这是可以理解的。 长期以来，这个星球上的生活都对太阳很熟悉，因此她知道如何检测和修复这种麻风病。 大多数生物可以简单地将这些二聚体“二聚化”。 这样的过程称为
光再活化，为此需要
一整类酶 。
是的，a，不是与人在一起 。 悲伤，我同意。
人们不得不诉诸
外科手术 ：特殊的酶会切出带有有害二聚体的DNA片段，并使用互补的DNA链来还原切割的片段。 DNA有两股链（备份就是我们的一切），互补链中的每个嘧啶碱基（C或T）对应于NOT嘧啶碱基（和嘌呤，如果有年轻化学家，则是G或A），因此不是会受到紫外线的二聚作用。
值得一提的是，这种修复过程的有效性
会随着年龄的增长而大大降低 ，因此，年龄越大，紫外线对我们的危害就越大。 尽管随着年龄的增长，通常所有系统的运行
状况都
越来越差 。 节目长官 但这没有理由在高龄时通过在阳光下煎炸使自己面临患癌风险的增加。
让我们回到从DNA外科切除的二聚体。 因为正是它们使我们的黑色素细胞产生黑色素-黑色素可以将古铜色的皮肤涂成古铜色。 这是在一系列
研究中通过实验确定的，其
研究的重点是将这些相同的二聚体引入豚鼠的皮肤，从而导致豚鼠的皮肤晒黑（下图（a），注射部位4-6）。 受这些结果的启发，该作品的作者甚至建议释放一种具有诸如晒黑之类二聚体的乳霜。 的确，如果您真的想要古铜色的皮肤，为什么能在没有它们的情况下激活染色机制，为什么还要等待DNA的损坏呢？
顺便说一下，皮肤着色的过程非常有趣。 黑色素细胞在表皮的最深处坐得很深，由它们在特殊的“容器”中产生的黑色素上升到皮肤的上层，并嵌入皮肤细胞（角质形成细胞）中，但并非如此，而是在周围形成一种戴森反球他们的核心。 毕竟，DNA是存在于细胞核中，而黑色素被设计成通过吸收与其结合的无用光子来保护。
对我来说，最令人不安的是，在嘧啶二聚体出现和黑色素生成增加之间的机制中心是抗癌
蛋白 “基因组守护者”
蛋白p53 。 这是整个级联的示意图，显示了皮肤细胞中紫外线引起的DNA损伤如何激活
proopiomelanocortin原激素（下图中的POMC）的转录，然后使黑素细胞通过
刺激α-黑素细胞的激素产生更多
的黑素 。
顺便说一下，是p53决定是要修复细胞中的DNA断裂还是将其发送到另一个世界，即凋亡。 而且，
由于晒黑而导致的数十亿个细胞
正在那里恢复 ：正是这种缘分是晒黑后皮肤剥落的原因。 然而，攀登已经是Marleson芭蕾舞的最后部分。 过量紫外线辐射的第一个反应是一个活跃的炎症过程，
实际上是在辐射后
几分钟开始的 ：
红斑的指数如上图所示，是皮肤发红的一种众所周知的炎症标志。 因此，“灼烧”（如果科学地
称其为 “
晒伤 ”）会导致癌症变红，这意味着您已经开始了活跃的炎症过程。 开始后几个小时，前列腺素和其他促炎性细胞因子的浓度将上升，皮肤将开始受到伤害。 但是什么都没有，我们正在休假，我们将用芦荟膏涂膏，用酒精来减轻疼痛，第二天我们将再次回到有色人种。 至少，这是我年轻时所做的。
通常，休假对健康来说是相当危险的事件。 我们的身体多次受到不同角度的打击。 围困始于那里：机场和飞机被公认为是感染的温床。 然后，许多天的暴饮暴食和过度解放（这对到“全包”寄宿制房屋旅行尤为重要）做出了贡献，并且在活跃的海滩度假几天后，晒黑造成的慢性炎症也随之而来。 而且，在回家的路上，飞机细菌和病毒再次在机翼中等待，这是经过多次围攻之后，机体的保护功能可能不再是那里的保护功能这一事实而进行的调整。
这没有考虑到“燃烧”带来的黑色素瘤风险的增加。 而且它显着上升，
几乎是两倍 ：
二十九项研究提供了有关日晒的数据，还有二十一项有关晒伤的数据。 总体而言，间歇性暴露存在显着的正相关性（优势比[OR] = 1.71），重度职业暴露的风险显着降低（OR = 0.86），总暴露的微小风险略有微不足道（OR = 1.18） 。 在所有年龄段或成年生活中，晒伤的风险均显着增加（OR = 1.91），在青春期（OR = 1.73）和儿童期（OR = 1.95），晒伤的相对风险也相应升高。
很好奇的是，那些经常在阳光下晒黑的人比那些不晒日光浴的人患黑素瘤的机会略低（14％）。 我认为这里的要点是，这种人体内的黑色素已经得到最大程度的产生，它可以保护皮肤免受进一步的DNA损伤。 如果有人晒黑，然后不晒黑，则每次必须先经历新的DNA分解阶段，否则黑色素的产生将不会增加。 而正是这些细微的故障增加了患皮肤癌的风险。
顺便说一句，不要认为晒黑床比在阳光下晒黑危险要小。 相反，他们
患黑色素瘤的
风险更高 ：
在1167例病例和1101例对照中，有62.9％的病例和51.1％的对照曾在室内晒黑（调整后的OR为1.74，95％CI为1.42-2.14）。 在使用UVB增强的用户（调整后的OR 2.86，95％CI 2.03-4.03）和主要使用UVA的设备（调整后的OR 4.44，95％CI 2.45，8.02）中，黑色素瘤的风险显着。 使用风险增加：年（p <0.006），小时（p <0.0001）或疗程（p = 0.0002）。 每个入学年龄类别中的赔率都有所上升； 在室内制革商中，使用年限与黑色素瘤的发展更为相关。
有人可能会说，黑色素瘤的风险最初并不那么大，大约每年百分之一：
但是，请不要忘记，
一生中发生黑色素瘤的可能性约为2.5％，而
所有类型的皮肤癌
则为 20％。 对于老年人来说，癌症是仅次于心血管疾病的第二大杀手，在45岁以上的人群中，有20-40％的人死于癌症：
好吧，我有一切可能。 太阳有什么好处吗？ “维生素D！” -从大厅大喊。 但这不是那么简单。 首先，即使维生素D确实很健康，也没有必要在阳光下烘烤它来获取它。 只要看看最近的药房。 其次，它的好处仍然不明显。 不，这是一个事实，即维生素D的低含量与疮的高含量之间存在关联。 但是，维生素D水平低是其
原因的事实仍然值得怀疑。 几项试图证明有
针对性地增加维生素D水平的益处的研究尚未特别成功：
1、2、3、4、5 。 也许为了改善健康而专门增加维生素D的目的类似于将头发染成灰白色，以达到复兴的目的。
好吧，如果您忽略维生素D？ 暴露在阳光下与死亡率之间有关联吗？ 瑞典科学家
试图通过采访3万名妇女的典型日照水平并观察其未来20年的死亡率
来确定这一点 （这些瑞典人很耐心，你不能说什么）。 但是，尽管作者大声疾呼，但完全避开阳光的人和充分晒日光浴的人之间并没有什么特别的区别：
从图表中可以看出，对于比所有受访者都多的最年轻的群体，预期寿命的差异还不到一年。 在这种情况下，日光浴者和避免日光的人群非常不同。 避免日晒的人（下表第一栏）比日光浴者大得多，更贫穷，更病（合并症高3倍，这是服用抗糖尿病，抗凝剂或心血管药物超过一个月以上的人的百分比）：
同时，尚不清楚为什么上面的生存表中出现65-74岁和75-84岁年龄段，但是在表中没有这些参数类别的同类。
好吧，上帝保佑他们，还有瑞典妇女。 看来这对他们的死亡率并不是那么重要-晒日光浴，不要晒日光浴……但是对于我自己，此刻我决定了以下几点。 晒黑好吗？ 当然可以 晒黑有害吗？
也许吧 。 基于这些假设，我认为唯一正确的决定就是避免这种情况。 所以要
戴防晒霜 ！