朋友们，我为您准备了一段精彩的，简单易懂的，来自《
自然》的录像带，介绍
阿尔茨海默氏病是什么。
“一个多世纪以前，德国医生
阿洛伊斯·阿尔茨海默氏症（Alois Alzheimer）注意到一名
痴呆症患者的大脑部分异常。
从那以后，人们开始研究他发现的奇怪的斑块和缠结，希望有一天我们能够了解和治愈现在被称为阿尔茨海默氏病的疾病。
斑块是
淀粉样β （或A-β）肽（或蛋白质）的不溶性沉积物。 当淀粉样前体蛋白依次用两种
酶 （一种或多种酶）：β和γ分泌酶消化时，它们就形成了。 在此分析过程中，形成了也可能导致疾病的其他分子，但A-β是主要成分。
A-beta可能折叠不正确并变粘，逐渐与相似的蛋白质粘在一起并形成可溶性
寡聚物 。 但是，这些化合物中的某些会形成不再溶解的长寡聚纤维，并以斑块形式沉积在大脑中。
低聚物以几种形式存在。 我们不确切知道它们中的哪些是有毒的，但是研究表明，它们以某种方式削弱了突触中的信号传递和可塑性的过程。 也许这正是阻止记忆形成和恢复的原因。
神经元不是受阿尔茨海默氏病影响的唯一细胞。
星形胶质细胞 （或星状神经元）和
小胶质细胞也受到影响。
小胶质细胞是免疫细胞，可清洁大脑中的代谢产物，并消除大脑发育过程中多余的突触。 它们还吸收A-beta，但在此过程中被该蛋白激活-触发释放可损害神经元的炎性
细胞因子的过程。 接下来，小胶质细胞开始通过吞噬作用去除突触。
随着突触开始间歇性地发生并且神经元死亡，大脑活动会发生异常模式，很快它就无法正确处理和存储信息。
阿尔茨海默氏病的另一个关键方面是
神经变性 。 神经元的损害和死亡也由A-β蛋白引发。 但是其作用的某些作用似乎是由患者大脑中观察到的另一种蛋白质
-tau蛋白控制的
-tau蛋白 -我们一开始就谈到的缠结的一个组成部分。
在健康的神经元中，分子沿着
轴突沿着几个“路径”（微管）传递，这些路径使用这些tau蛋白进行排序。 但是在阿尔茨海默氏病中，tau蛋白发生变化，以至于它们开始与微管分离，呈不寻常的形状并从轴突移至细胞体。
像A-beta一样，tau有多种形式，我们也不知道该疾病涉及哪些形式。 就像A-beta一样，这些形式要么保持可溶状态，要么粘在一起形成缠结，这是Alzheimer博士看到的。 很快，这些过程导致神经元死亡。
在动物模型中观察到的另一个问题是，折叠不正确的tau蛋白可以使突触进入健康的神经元。 在那里，它们将健康的tau蛋白转化为相同的异常蛋白，从而将病理分布在整个大脑中。 扩散到大脑不同区域的方式与从疾病早期到晚期观察到的变化症状相对应。 这种模式还反映出某些神经元比其他神经元更容易感染疾病。
尽管我们在了解阿尔茨海默氏病方面取得了进步，但尚不存在治疗方法。 尽管正在开发对抗A-beta和tau的药物，但尚不清楚它们是否有效。
只有一个确定性：支持基础和临床研究将帮助我们成功诊断和治愈这种破坏性疾病。”