从最近发表的一篇文章来看，秃顶这个话题对当地公众来说非常有趣，因此我决定写几篇有关该疾病本身及其治疗方法的文章（更确切地说，不是完全治疗，因为这是永久解决问题的一种手段尚未投放市场，我们正在谈论停止掉发的发展和返还）。
在第一篇文章中，将描述疾病本身（尽管听起来听起来很奇怪，但大多数人，即使是面对
AHA的人 ，也不了解疾病的性质），从何处开始，以及基于阻断
DHT和雄激素受体的实际治疗方法，尽管在过去的十年中，这种方法已经过时了，但它仍然有效。
那么什么是AHA？
这是毛囊（ “创造”头发的器官）逐渐减少和降解的原因。 降解的结果是，随着时间的流逝，色素沉着和头发厚度减少，健康的头发变得蓬松。
与普遍的看法相反，脱发不会导致脱发，甚至相反-这是绝对自然的。 例如，与指甲不同，头发不会持续生长，而是会周期性地生长，头发生长周期的最后一个阶段就是脱发。 在此阶段之后，该循环再次开始，并随之长出新的头发。 但是只有使用AGA，头发生长的阶段才能减少，从而导致在任何给定时间头皮上的头发数量减少。
毛发生长周期
头发的生长和发育严格按照周期性的顺序进行：生长期（生长期），降解阶段（生长期），休息阶段（生长期）。
如果成功完成了整个头发循环，则在最后两个阶段完成后，它会以原始形式重新生长。 除了毛发本身的生长之外，上皮毛囊的重要部位还在毛发生长阶段发育出毛发基质的角质形成细胞-位于毛囊周围的毛囊在该生长期表现出最高的活性。 同样在这个阶段，新形成的头发会发生色素沉着（Paus和Cotsarelis，1999）。
在下一阶段-催化作用期间，卵泡进入受控降解状态-大多数卵泡角质形成细胞的程序性细胞死亡（凋亡）增加，色素分泌停止，明显的细胞外基质重排和卵泡减少（Paus and Cotsarelis，1999）。
在telogen期间，头发会变成死态，但会牢固地固定在毛囊洋葱中，直到最终脱落（通常是在洗涤，梳理或其他机械压力下）。 最终的死毛（teloptos）丢失是否也是一个活跃的，受控制的生长期还是仅仅是卵泡中新的头发再生的被动结果还没有确定（Paus和Cotsarelis，1999; Pierard-Franchimont和Pierard，2001）。
在这些阶段有很大的不同，这取决于头发在身体上的位置，生长期的持续时间也改变并决定了头发的类型及其长度（Paus和Cotsarelis，1999）。 在头皮上，毛发处于生长期2-7年，毛发生长约100天，这意味着毛在生长期和毛发生长之比约为9：1。在头皮上，新毛的数量在很大程度上与脱发的数量相对应。大约每天100张，从而保持头皮的完整覆盖。
应当理解，这是一个非常随意的数字，为了确定脱发的“正常”量，您需要知道头上有多少根头发（取决于性别，种族和头发的颜色而变化）以及端粒发生期的持续时间，并且通常使用以下公式：它看起来像这样：头发数* 0.1 /端粒发生期的天数。
在降解的最后阶段，毛囊不会“死亡”并继续起作用，但是，它产生的毛发太稀，太短，在视觉上几乎无法区分。 随着时间的流逝，头发的生长轴被结缔组织封闭（在头皮活检的组织学检查中，末端毛发的小型化通常与淋巴细胞浸润有关，并最终与纤维化有关（Jaworsky等，1992； Whiting，1993）。 对于AHA的药物治疗，该阶段可被认为是“不归路”。
AHA发生和发展的原因。
AGA的原因被认为是在头皮的特定区域中的毛囊对雄激素的遗传“增加”敏感性。 对缺乏睾丸雄激素的男性的研究证明，睾丸激素或其代谢产物是AHA发生的根本原因。 在青春期结束前被剥夺睾丸的男性从未接触过AHA，而向绝育的男性注射睾丸激素会触发AHA的发展（Kaufman，1996）。 对于已改变性别的人来说，同样的数据也是正确的。
然而，即使几乎完全消除雄激素也只能停止AHA的发展，但不能使卵泡恢复其正常形式，这表明除了雄激素作用外，其他过程也参与了AHA的发展。
尽管事实上任何雄激素都参与了AHA的发展（因为所有雄激素都结合同一个AR受体），但DHT的影响最大。
在这里，所谓的“二氢睾丸激素悖论”表现出来，其中DHT导致头发在身体上生长，但同时掉在头上。 根据对AR受体的亲和程度 ，DHT是睾丸激素的2-3倍，而与受体的结合时间则长5倍（Grino PB，Griffin JE，Wilson JD 1990）。
当睾丸激素通过5-α-还原酶合成睾丸激素时，DHT可以直接在目标组织（在我们的情况下为皮肤）中合成。
还应注意的是，存在三种类型的5-α还原酶，每种类型的睾丸激素均形成DHT。
在这里观察到另一种悖论，I型在皮肤（包括头皮）中最常见，另一方面，II型在卵泡中更常见（Hoffmann R，Happle R. 1999）。
怎么治疗？
!!! 重要！
应该注意的是，以下所有药物均严格禁止使用，对于25岁以下的男女而言，严禁将其用于任何接触。 它们中最小的剂量可导致孕妇胎儿发育的不治之症，并破坏男性的男性气概（取决于年龄）。
FDA目前仅认可推荐用于治疗AHA的两种药物，即非那雄胺和米诺地尔。
阻止睾丸激素向DHT的转化
临床上最古老的抗击AGA的方法是阻断还原酶，使它们无法在靶组织中将睾丸激素转化为DHT。
如上所述，即使完全消除雄激素也不会自行使头发退回，因此在这里，抗DHT治疗的目标是停止疾病的发展，其他药物或方法也应使头发退回。 当然，在AHA的早期阶段，仅由于毛囊的细胞再生，在许多情况下，阻断DHT或头皮的雄激素受体足以恢复头发。
- 非那雄胺 -旨在通过阻断II型和III型5-α-还原酶来降低体内DHT的水平，FDA的推荐剂量为每天1 mg。 整个药物耐受性良好，半衰期仅为6-8小时。
关于副作用关于非那雄胺各种副作用的报道很多，从阳imp到痴呆。
有时候，开始服用他的药后，有些人将其归咎于他的任何疾病，而其他人在经过十年的常规使用后几乎没有任何副作用。
副作用在这里有很好的描述。
除口服外，还可以外部使用finatseride。根据Hasson＆Wong先前发布的信息， 从外部使用非那雄胺不会引起任何副作用，即使对于那些在口服期间报告有非那雄胺的患者，耐受性的效果也非常明显 。 一个月前，带有finasteride的外部使用说明页面被删除，并且使用密码关闭了订购页面。
一些含有米诺地尔的乳液制造商还向该组合物中添加了非那雄胺。
目前，Polichem正在对其自己使用的非那雄胺形式进行临床试验。
- 度他雄胺的作用原理与非那雄胺相同，但阻断所有类型的还原酶的有效性更高，它也阻断了非那雄胺不影响的I型还原酶。 副作用类似于非那雄胺，但可能性稍大（1-5％）。 半衰期比非那雄胺高半数，为5-6周。
度他雄胺不能在外部有效使用，但可以使用含有它的中观注射剂由于度他雄胺的分子量太大，无法自由渗透皮肤，因此不能从外部使用。 但是，如果使用注射的分娩方法（例如，美速疗法），则研究会显示出改善，甚至宣称没有副作用。
雄激素受体阻滞
顾名思义，这种疗法的意义仅仅是为了防止头皮上的雄激素受体活化。 考虑到该受体整体上是被阻断的，而不是单独的激素激活该受体，因此，从理论上讲，这种疗法应比阻断DHT有效几倍，且副作用几率更低。
没有关于半衰期的官方数据，但是，根据临床试验的剂量判断，建议两种药物每天使用两次，以5％的浓度1 ml使用。
- RU58841（PSK 3841）是一种用于治疗痤疮和AHA 的药物，仅以乳液形式外在使用，进入全身循环可能会产生类似于度他雄胺的副作用，该药物的研发已进行了20多年，在此基础上进行了多次临床试验人员1. 2.公司的结果（根据他们的评论）是足够的，但是没有正式进入市场（官方没有宣布任何原因，
但是有几个版本1）根据人体临床试验结果，其有效性不足。
2）这是由于该药物的专利权到期所致，这使其在商业上不成功，并且其检测无利可图。
在这种情况下，该药物是在许多私人实验室中生产并单独使用的，典型剂量为5％
- CB-03-01（Breezula）药物的作用原理与RU相似，根据使用过这两种药物的使用者的说法，疗效没有差异。 目前正在欧洲分别以1％和5％的浓度进行临床测试，以治疗痤疮和AHA。 根据双盲试验的结果 ，Breezula显示出比米诺地尔更好的疗效，并且缺乏全身性副作用。 尽管计划于明年进行商业投放，但该药还由第三方化学公司出售。
其他药物
实际上，它们在这里不是很合适，因为实际上它们与DHT或整个AHA没有关系，但是在其他文章中写它们会更不合适。
- 米诺地尔（Minoxidil ）是第二个获得FDA批准用于治疗AHA的药物。 从本质上讲，它不是AGA的治疗方法，而只是一种相当有效的刺激头发生长的方法，任何健康且受损的头发，无论是头皮，身体还是任何地方，都可以。 米诺地尔仅以硫酸盐形式有效，由于酶-硫酸转移酶，它可以进入硫酸盐形式， 这是其作用并非在每个人中都表现出来且效果也不同的主要原因。 还有一种已经具有活性的化合物-米诺地尔硫酸盐，它不需要巯基转移酶。
值得一提的是，市场上有大量的假货（乌克兰尤为突出，那里的所有商店都充斥着某种基于科学上未知的Minoxidi N化合物的某种药物），最好通过在值得信赖的西方商店订购来多付货款。
用法与以前的药物相同-外部，每天两次1ml 5％溶液。 - 与一般观点不同， 含酮康唑的洗发水不会影响DHT（而且使用类似的应用方法也不会，因为分子量，水溶液和表面活性剂过高是非常差的递送方法）。 然而，它有效地抑制了致病菌群，减少了炎症过程，并改善了外用药物的输送。
我认为这对于第一篇文章就足够了，如果这个话题很有趣，我将继续采用更现代的手段和方法。