细菌捕获邻居的DNA病毒以其在生物学中的破坏性作用而闻名。 但是，细菌DNA病毒可能能够延长寿命。
维生素衰老理论将在下面描述，其中对我们和我们的微生物群非特异性的病毒是用于DNA修复的ATCG（A-腺嘌呤； T-胸腺嘧啶； C-胞嘧啶； G-鸟嘌呤）核苷酸的绝对必要来源。
并对所有其他矿物质（
铁，镁，钼，钙，钠 ...），氨基酸（
谷氨酸，赖氨酸 ...）和维生素（
抗坏血酸，视黄醇，烟酸 ...）的每日剂量进行分析并给出。
异养生物（例如动物）必须接受现成的有机物质并从其分解过程（呼吸，发酵）中提取能量，自养生物（例如植物）能够从简单的无机前体（二氧化碳，水和无机盐）并通常以光的形式（光合作用）接收能量。 用于合成的能量上昂贵的分子的另一来源可用于哺乳动物。
核苷酸的供应也许可以解释蜂蜜（植物花粉）和酸奶（活菌）的有益作用（它们同时作为微量元素（例如硒）的来源也是很好的）。
DNA修复系统说明
DNA编码有关细胞所有成分和功能的信息。 在每个细胞中，每个染色体只有两个副本，如果该序列一旦丢失，则不可能进行替换。 DNA的必不可少使它与细胞中的其他大分子区别开来，并使其成为依赖年龄的磨损的关键靶标。
将衰老，DNA损伤和体细胞突变联系起来的理论具有广泛的证据：
- DNA修复酶基因Ercc2（Xpd），Xrcc5（Ku86）和Wrn的突变会导致过早衰老综合症，即所谓的部分早衰。
- 高剂量的电离辐射和化学诱变剂（例如5-溴脱氧尿苷）可加速实验动物的衰老过程。
- 随着年龄的增长，各种细胞遗传学，突变和分子遗传疾病的发生率会增加。
- 各种类型的DNA损伤的修复水平随着年龄的增长而降低。
体细胞突变也不是无害的-因为它们，多细胞生物中会发生失步。
核DNA易受各种类型的破坏，例如水解，氧化和烷基化，核苷酸可能被删除，阅读框移位，碱基取代，可能与其他碱基和蛋白质发生交联，DNA链断裂和染色体畸变，可能发生姐妹染色单体交换。
典型细胞的DNA每天会自发进行约10,000次脱嘌呤化（腺嘌呤或鸟嘌呤碱基丢失），500次嘧啶化（胞嘧啶或胸腺嘧啶碱基丢失）和160个胞嘧啶脱氨（5-甲基胞嘧啶转化为胸腺嘧啶）。 由于内源性诱变剂的作用，体内每个细胞的真核基因组中都存在10 ^ 4–10 ^ 5个受损的核苷酸，处于稳定状态。
rispr [聚簇的规则间隔的短回文重复序列]咬住DNA与小鼠相比，DNA修复基因在人类和裸mole鼠的基因组中表达的频率更高。 包括11种DNA糖基化酶中的5种，可发现并去除受损的核苷酸。
符号基因的全名
MBD4甲基-CpG结合域蛋白4
MSH3 mutS同系物3（大肠杆菌）
MUTYH mutY同系物（大肠杆菌）
NEIL1 nei核酸内切酶VIII-like 1（大肠杆菌）
NEIL2 nei like 2（大肠杆菌）
NHEJ1非同源末端连接因子1
POLK聚合酶（DNA定向）κ
POLL聚合酶（DNA定向），λ
TDG胸腺嘧啶-DNA糖基化酶
TP53肿瘤蛋白p53
UBE2N泛素结合酶E2N（UBC13同源物，酵母）
XRCC6 X射线修复补充了中国仓鼠细胞的缺陷修复6； 70 kDa亚基，Ku70
氧气的活性形式导致形成改性的（氧化的）氮碱。
通过DNA糖基化酶去除受损碱基后，在没有进一步修复导致碱基替换的情况下，AP位点出现，AP位点→T或单链和双链DNA断裂。尽管DNA和RNA聚合酶识别受损和修饰的碱基，但这种识别不是绝对的，它们可以将受损的核苷酸整合到核酸中
AP核酸内切酶（APE1）进一步处理了无碱基的位点，留下了单链缺口。 该间隙填充有DNA聚合酶β，并与DNA连接酶交联。
已显示成纤维细胞中NER活性[核苷酸切除修复（NER）]随年龄的增长而降低。 显然，这部分是由于核苷酸的合成减少，因为用核苷酸进行的处理可以校正活性。
为什么细胞缺乏合成的核苷酸？
核苷酸属于最复杂的代谢产物。 它们的生物合成需要大量时间和高能源成本。 因此，很明显核苷酸没有被完全破坏，但是大部分又参与了合成。 首先，这与嘌呤碱基的腺嘌呤和鸟嘌呤有关，在高等动物的生物中，约90％的嘌呤碱基又转化为核苷一磷酸，与磷酸核糖二磷酸酯（PRPP）结合。嘧啶碱基（胸腺嘧啶和胞嘧啶）在再合成中的参与非常微不足道。
嘌呤核苷酸由肌苷单磷酸[IMP]合成。 其基本的次黄嘌呤分两个阶段分别转化为腺嘌呤或鸟嘌呤。 所得核苷一磷酸AMP（AMP）和GMF（GMP）在核苷磷酸激酶的作用下转化为二磷酸ADP（ADP）和GDP（GDP），最后被核苷二磷酸激酶磷酸化为三磷酸ATP（ATP）和GTP（GTP）。
5'-磷酸核糖基胺的合成
肌苷一磷酸的合成
鸟嘌呤单磷酸酯（GMF）在两个反应中形成-首先被IMP脱氢酶氧化为黄磷酸单磷酸酯，氧源为水，氢受体为NAD。 此后，GMF合成酶起作用，它使用了NH2基团的通用细胞供体-谷氨酰胺，ATP作为反应的能源。
腺苷单磷酸酯（AMP）也可以在两个反应中形成，但天冬氨酸充当NH2基团的供体。 在第一个腺苷琥珀酸合成酶反应中添加天冬氨酸，使用了GTP衰减能，在第二个腺苷琥珀酸裂解酶反应中，部分富马酸形式的天冬氨酸被去除。
嘧啶核苷酸的生物合成途径比嘌呤核苷酸的合成途径更为复杂。 首先，将初始UMP（UMP）磷酸化为二磷酸，然后再将UTP三磷酸（UTP）磷酸化。 UTP被胞苷三磷酸合酶（CTP合酶）转化为CTF（CTP）。 由于嘧啶核苷酸还原为脱氧核糖核苷酸发生在二磷酸阶段，因此必须通过磷酸酶将CTF水解为CDP（CDP），然后才能形成dcdp（dCDP）和dctp（dCTP）。
嘧啶碱基的合成发生在人体的所有细胞中。 天冬氨酸，谷氨酰胺，CO2参与了合成反应，消耗了2个ATP分子。 与分支嘌呤合成不同，该合成是线性发生的，即。 嘧啶核苷酸依次形成，一个接一个。
牛尿苷一磷酸和尿苷一磷酸的合成
在与磷酸核糖基二磷酸酯（FRDF）的反应中，核糖5-磷酸与乳清酸相连，形成了鲸糖基单磷酸酯，当脱羧时，其变成尿苷单磷酸酯（UMF）。
磷酸核糖基二磷酸的来源是在嘌呤形成中合成磷酸核糖基胺的两个反应中的第一个。
尿苷三磷酸合成
UTP的合成是通过从ATP转移大能磷酸酯基团，从UMF分两个阶段进行的。
胞苷三磷酸的合成
胞苷三磷酸（CTF）的形成来自UTP，伴随着ATP能量的消耗和谷氨酰胺的参与，谷氨酰胺是NH 2基团的供体。
值得注意的是，尽管谷氨酸属于可互换氨基酸，但在15,000只小鼠中
筛选 4年中的
1000种剂型的经验中，其补充剂将小鼠的寿命延长了25％。 也就是说，即使在体内合成时，额外的维生素来源也对健康有益。
可以假设核苷酸是由生长中的生物合成的，最多可达27年。 并且在停止生长后，细胞核中核苷酸的浓度降低。
病毒
据估计，我们星球上的噬菌体数量为10 ^ 31个病毒。
病毒是单链和双链的RNA和DNA。 外观：梭形，杆状，丝状，二十面体和球形。 结构可以是线性的，圆形的，片段的，无片段的，具有重复序列和反向序列的序列，大小-从15到2000 nm。
我们对噬菌体感兴趣：病毒的基因组长度从1万个核苷酸到250万个核苷酸有很大差异。 最大的噬菌体是34.6万个核苷酸的克雷伯氏菌噬菌体vB_KleM-RaK2。
病毒可以感染细菌，古细菌，昆虫，藻类，简单的单细胞生物，脊椎动物，植物，真菌，甲壳类，双生藻类，链霉菌（多切生物），鱼类和其他大型病毒（卫星病毒）。
RNA病毒
散状病毒，单链50-300nm病毒，拉萨，马丘波
散状病毒，碎片状，单链，环形90-100nm出血热和脑炎病毒
单链杯状病毒20-30nm戊型肝炎病毒，人杯状病毒
单链RNA冠状病毒80-130nm人类冠状病毒
正粘病毒单链，片段RNA 80-120nm流感病毒
副粘病毒单链，线性150-300nm副流感，麻疹，腮腺炎，PC病毒
单链小核糖核酸病毒20-30nm脊髓灰质炎病毒，柯萨奇，回声，甲型肝炎，鼻病毒
呼肠孤病毒双链60-80nm呼肠孤病毒
单链逆转录病毒80-100nm癌症，白血病，肉瘤，HIV病毒
30-90nm马脑炎，风疹等单链披膜病毒
单链黄病毒30-90nm ick传脑炎，黄热病，登革热，日本脑炎，丙型肝炎，G病毒
单链弹状病毒30-90nm狂犬病病毒，水疱性口炎病毒
单链丝状病毒200-4000nm埃博拉病毒，马尔堡
但是为了延长寿命，我们只需要DNA病毒！
DNA病毒
虹膜病毒双链125-300 nm虹膜病毒，绿藻病毒，淋巴囊病毒和Ranavirus鱼和蜥蜴
线性腺病毒，哺乳动物和鸟类的双链70-90nm腺病毒
乙型肝炎病毒双链，环状，单链区域45-50nm乙型肝炎病毒
疱疹病毒线性，双链单纯疱疹病毒，细胞增生，水痘，传染性单核细胞增多症
乳头瘤病毒双链，环状45-55nm乳头瘤病毒，多瘤
封闭末端两链痘病毒130-250nm天花疫苗病毒，天花病毒
细小病毒线性单链18-26nm腺伴随病毒
噬菌体
自1959年以来，已在形态上描述了约6300种原核生物（一种没有核的细胞）病毒，包括约6200种细菌和100种古细菌。 这些病毒大多数（带有尾巴）起源于早寒武纪pЄ期。 噬菌体最密集的来源之一是海水，在微生物垫的表面上每毫升最多含有9×10 ^ 8毒粒，应当指出，饮用这些病毒绝对安全，因为在苏联和欧洲，它们已经被用作抗生素的替代品已有90多年的历史了。法国。
裂解周期大约需要30分钟（在37°C下）
- 渗透到细胞中（当尾巴紧贴细胞膜时立即开始）
- 宿主基因表达被阻止（立即开始）
- 酶的合成（5分钟后开始）
- DNA复制（10分钟后开始）
- 每个细胞形成新的100-150病毒颗粒（12分钟后开始）
也许值得关注的是感染古细菌的病毒，其安全性要比大肠杆菌或金黄色葡萄球菌（以非致病性形式，对于肠和粘膜是天然的）更安全。 但是，可以立即设置有关鼠标的经验。
维他命
在这里，我直接包括维生素（13片），以及人体无法合成的微量元素和必需氨基酸。 括号中是每日的每日需求。
微量元素
钠（1500毫克）
钾（4700毫克）
氯（2300毫克）
钙（1200毫克）
铁（18毫克）
磷（700毫克）
碘（0.15毫克）;
镁（420毫克）;
锌（11毫克）;
硒（0.05毫克）;
铜（0.9毫克）;
锰（2.3毫克）;
铬（0.035毫克）;
钼（0.045毫克）;
维他命
维生素A（1毫克）;
维生素B6（2毫克）;
维生素B12（0.003毫克）
维生素C（90毫克）;
维生素D（0.015毫克）;
维生素E（15毫克）;
维生素K（0.11毫克）;
硫胺素B1（1.2毫克）；
核黄素B2（1.1毫克）；
烟酸B3烟酸（14毫克）;
泛酸B5（5毫克）;
叶酸B9（0.4毫克）；
生物素B7（0.05毫克）;
两种DNA代谢物已被重新分类为非维生素。
维生素B4-腺嘌呤核苷酸（腺嘌呤）
维生素B8-单磷酸腺苷（AMP）（腺苷酸）
氨基酸类
表示每1公斤体重的每日必需氨基酸（人体中不合成的一种氨基酸）的日剂量
组氨酸10mg
异亮氨酸20mg
亮氨酸39mg
赖氨酸30mg
蛋氨酸+半胱氨酸15毫克
苯丙氨酸+酪氨酸25mg
苏氨酸15mg
色氨酸4mg
华菱26mg
为了补充体内的维生素，我建议每天喝含所有必需物质的每日剂量的饮料。
在已经提到的在长寿小鼠上筛选药物制剂的经验中，获得了
革命性的结果 ：3种成分的结合可延长寿命
- 菊粉（在菊芋中，可延长小鼠寿命18％）
- 这些物质之一（最大寿命延长超过10％）
[柠檬或酸橙提取物，DTPA，EDTA，圣。 约翰草提取物，Hyperforin，银杏叶提取物，银杏内酯A或B，维生素C，抗坏血酸6-棕榈酸酯，泛酸（维生素B-5），烟酸酰胺，大蒜素（大蒜），乳酸杆菌，褪黑素，二甲双胍，左旋多巴，提取M豆（Mucuna Dopa），L-组氨酸，槲皮素，姜黄素，L-谷氨酸，琥珀酸，N-乙酰半胱氨酸，绿茶提取物，Epigallocatechin-3-gallaye，谷胱甘肽，阿司匹林，水杨酸酯，甘氨酸，白藜芦醇， ，牛磺酸，雷帕霉素，硫辛酸或牛磺酸]
L-谷氨酸是一种可互换的氨基酸，但是它延长了小鼠的寿命！
- 和镁（+ 25％）[镁是DNA复制所必需的物质]
雌激素17-雌二醇，可将平均小鼠寿命降低21％
当确切的第一批病毒出现在地球上时，科学无法确定。 今天，关于病毒的起源有几种假设。 最受尊敬的病毒学家之一，RAMS V.M.的院士 兹丹诺夫（Zhdanov）特别区分了其中三个。 首先，病毒可以是细菌或其他经历退化性进化的单细胞生物的后代。 就是说，由于某种原因，细菌或单细胞细菌没有沿并发症的方向正常发展，而是失去了某些结构并“简化”为病毒。
根据第二个假设，病毒甚至在第一个活细胞形成之前就出现了，并且是古代前细胞生命形式的后代。 也许起初他们有自主权，但后来转向寄生的生活方式，使用其他形式进行繁殖。 根据第三个假设，病毒是从可以在基因组中移动的细胞遗传结构（逆转座子）衍生而来的。
塞克塔法格的价格-591₽可以证实或反驳衰老维生素理论的假设的实验方案（维生素和单个ATCG核苷酸的过量供应（例如，以病毒形式）的过量供应）也很丰富-这是显着延长寿命所需的一切（以及表观遗传回滚，抗病毒剂组合，使用寿命的最长延长将导致维修损坏）]]：
对于15至20岁的老鼠，至少要喝2年，然后给它们加浓稀释的细菌病毒或细菌（作为大量矿物质的供应商）一起喝水。 如果小鼠在3年后没有衰老，则可以认为该假设已得到证实。
还可以在
衰老生物标志物的开放寿命面板上预测实验过程（C反应蛋白[<1 mg / L]，血白蛋白[43-46 g / L]，血糖[4.1-5.3 mmol / L]，胆固醇[<5.18 mmol / L]，糖化血红蛋白[不高于5.7％]，ALT [20-41单位/ L]，胰岛素[240 pmol / L]]，维生素B12 [不低于600 pg / ml]，高半胱氨酸[不高于高于7μmol/ l]，...）